艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾對重度冠心病心肌缺血患者的療效分析

張強

（丹東市人民醫(yī)院，遼寧 丹東 118000）

冠心病心肌缺血是心血管科的常見病，主要發(fā)病機制是冠狀動脈粥樣硬化致動脈缺血、狹窄，引起心肌缺血癥狀[1-2]，患者主要伴有胸悶、胸痛、心悸、氣短等臨床癥狀，需及時治療。尼可地爾和艾司洛爾均是治療心肌缺血的常用藥物，具有不良反應(yīng)少、效果好等優(yōu)點，本研究旨在探索尼可地爾聯(lián)合艾司洛爾的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年7月至2019年1月于本院診治的重度冠心病心肌缺血患者130例為研究對象，隨機分為兩組，每組65 例。對照組男35 例，女30 例；年齡51～76 歲，平均（65.6±3.4）歲；病程3～10 年，平均（6.2±2.1）年；其中心絞痛42 例，急性心肌梗死12 例，缺血性心力衰竭11 例。觀察組男38 例，女27 例；年齡50～78 歲，平均（65.9±3.7）歲；病程3～12 年，平均（6.4±2.2）年；其中心絞痛42 例，急性心肌梗死10 例，缺血性心力衰竭13 例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

納入標準：均經(jīng)心電圖、彩超等檢查確診為冠心病心肌缺血，冠脈病變3支，重度冠脈狹窄，簽署知情同意書。排除標準：伴有認知交流障礙、精神疾病、其他重要臟器組織功能病變的患者。

1.2 方法 對照組入院確診后給予常規(guī)對癥治療措施，主要包括抗凝、調(diào)脂、抗血小板聚集、β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用艾司洛爾（齊魯制藥有限公司，國藥準字H19991059，規(guī)格：2 mL∶0.2 g/支）治療，首先給予0.50 mg/（kg·min）負荷劑量靜脈注射，持續(xù)1 min；然后以0.05 mg/（kg·min）的速率靜脈滴注，4 min 后若效果理想維持該速率靜滴，若效果不明顯則可重復(fù)給予負荷劑量靜脈注射，首次劑量控制在1.0 mg/kg 內(nèi)，維持劑量則控制在0.30 mg/kg。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予尼可地爾（Nipro Pharma Corporation Kagamiishi Plant，批 準 文 號H20160540，規(guī)格：5 mg×100 s）治療，口服，每次10 mg，每天3次。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.3 療效評估標準 治療3 個月后進行臨床療效評估，顯效：胸痛、呼吸困難等癥狀完全消失，心率、血壓恢復(fù)正常，心電圖ST 段壓低恢復(fù)到基線；有效：臨床癥狀基本消失，心率、血壓明顯下降，心電圖ST 段壓低但尚未恢復(fù)到基線，改善＞50%；無效：不符合上述標準者?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 觀察指標 ①左室舒張功能：治療前后對患者進行心臟彩超檢查，測量指標包括：左室后壁舒張末期厚度（LVPWD）、間隔舒張末期厚度（IVSD）、舒張早晚期的二尖瓣前葉峰值流速比值（E/A）；②不良反應(yīng)發(fā)生率；③觀察比較兩組患者治療前后心率、收縮壓、舒張壓。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用“±s”表示，予以t檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，予以χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.188，P=0.041＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]Table 1 Comparison of treatment effects between two groups [n(%)]

2.2 兩組左室舒張功能指標比較 治療后，觀察組LVPMD、IVSD 均低于對照組，且E/A 比值高于對照組（P＜0.001），見表2。

2.3 兩組血壓和心率比較 治療后，觀察組患者心率、收縮壓、舒張壓均低于對照組（P＜0.001），見表3。

表2 兩組左室舒張功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of left ventricular diastolic function indexes between the two groups (±s)

表2 兩組左室舒張功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of left ventricular diastolic function indexes between the two groups (±s)

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)65 65 LVPMD（mm）治療前11.3±1.3 11.2±1.2 0.456 0.649治療后9.1±0.7 10.3±0.8 9.101＜0.001 IVSD（mm）治療前11.2±1.1 11.0±1.2 0.991 0.324治療后8.9±0.6 10.2±0.9 9.690＜0.001 E/A治療前0.88±0.08 0.91±0.10 1.889 0.061治療后1.14±0.15 0.97±0.12 7.135＜0.001

表3 兩組血壓水平和心率比較（±s）Table 3 Comparison of blood pressure level and heart rate between the two groups (±s)

表3 兩組血壓水平和心率比較（±s）Table 3 Comparison of blood pressure level and heart rate between the two groups (±s)

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)65 65心率（次/min）治療前90.2±5.7 89.7±6.1 0.483 0.630治療后65.5±3.5 75.4±4.7 13.620＜0.001收縮壓（mmHg）治療前161.2±10.5 160.6±10.9 0.320 0.750治療后106.5±7.5 127.4±8.6 14.767＜0.001舒張壓（mmHg）治療前92.3±5.6 91.8±5.7 0.504 0.615治療后67.2±3.7 79.4±4.4 17.109＜0.001

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，未停藥。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]Table 4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups [n(%)]

3 討論

冠心病的病理變化主要為心肌細胞結(jié)構(gòu)功能下降，導(dǎo)致心臟收縮力減弱和心血管硬化狹窄堵塞，進而導(dǎo)致一系列的臨床癥狀[3]。冠心病心肌缺血則主要是供氧、需氧失衡引起的代謝異常，引起心臟結(jié)構(gòu)功能改變和心肌代謝異常等。在冠心病患者心肌缺血發(fā)作時，心臟的收縮、舒張功能發(fā)生異常，且舒張功能的異常往往發(fā)生在癥狀、心電圖改變之前[4]，主要機制為：心肌舒張是能量依賴性的過程，當心肌缺血時，能量供應(yīng)減少，提供給肌漿網(wǎng)鈣泵活動的所需能量減少，從肌漿中攝取鈣離子速度放緩，故而肌漿中的鈣離子濃度下降，心肌去收縮活動放緩，進而導(dǎo)致局部室壁運動不同步，導(dǎo)致左室舒張功能障礙[5-6]。重度冠心病心肌缺血患者的病情嚴重，猝死風險大，需及時恢復(fù)氧供需平衡，改善心肌供血。

艾司洛爾是供選擇性的超短效β 受體阻滯劑，其半衰期短、見效快，且不受肝腎血流量的影響，穩(wěn)定性強，在大劑量應(yīng)用時能迅速降低心肌收縮力和耗氧量，減輕心臟負荷，促進心臟氧供需平衡的改善，改善心肌缺血[7]。但是由于艾司洛爾的見效過快，常易導(dǎo)致低血壓，臨床用藥中需嚴密監(jiān)測觀察，及時結(jié)合患者個體化情況調(diào)整用藥劑量，減少血流動力學(xué)波動。尼可地爾是ATP敏感性鉀離子通道開放劑，其通過激活鳥苷酸環(huán)化酶，提高細胞內(nèi)的環(huán)磷酸鳥苷水平，促進鉀離子從細胞內(nèi)流出，降低細胞內(nèi)的鈣離子濃度，從而達到松弛血管平滑肌、舒張血管的效果，增加冠脈血流量，改善心肌缺血狀況[8-9]。艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾治療冠心病心肌缺血，能從不同途徑快速促進患者心肌供血的改善，恢復(fù)氧供需平衡，恢復(fù)心肌細胞功能，促進左室舒張功能改善[10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；治療后，觀察組左室舒張功能指標、心率、血壓水平均優(yōu)于對照組（P＜0.001）。提示聯(lián)合用藥有助于快速恢復(fù)心肌細胞功能，減輕心臟負荷，改善心功能。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，聯(lián)合用藥安全性高。

綜上所述，艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾治療重度冠心病心肌缺血療效顯著，有助于促進患者左室舒張功能改善，控制病情進展，值得臨床推廣。