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    噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療慢性阻塞性肺疾病的臨床效果

    2021-01-08 01:25:10朱俞俊梁秋紅
    中國當(dāng)代醫(yī)藥 2020年32期
    關(guān)鍵詞:莫特噻托溴銨

    朱俞俊 梁秋紅

    1,江西省宜春市人民醫(yī)院呼吸科,江西宜春 336000;2.江西省宜春市第二人民醫(yī)院感染科,江西宜春 336000

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是慢性呼吸系統(tǒng)常見病,表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難、咳嗽等,病情反復(fù)發(fā)作,若不及時(shí)治療可進(jìn)展為呼吸衰竭,危及患者生命安全[1]。藥物局部吸入是治療穩(wěn)定期COPD患者的主要方式,該治療方法有刺激小、給藥方便、用藥依從性好的優(yōu)點(diǎn)。布地奈德福莫特羅可起到擴(kuò)張支氣管和抗炎作用,噻托溴銨為抗膽堿能支氣管擴(kuò)張藥,能改善呼吸不暢,均是臨床治療COPD 常用藥物[2-3]。有研究顯示,吸入糖皮質(zhì)激素/長效β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合長效M 膽堿能受體拮抗劑可明顯改善COPD患者癥狀,減少發(fā)作次數(shù),提高運(yùn)動(dòng)耐量[4]。本研究探討COPD 用噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019年1月~2020年1月宜春市人民醫(yī)院收治的88例穩(wěn)定期COPD患者為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組各44例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[5]中關(guān)于COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)胸部X線檢查證實(shí)肺部異常;②意識(shí)清除,配合能力良好者;③經(jīng)宜春市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者知情同意,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)。①縱膈氣腫或氣胸,嚴(yán)重肺出血者;②嚴(yán)重消化系統(tǒng)疾病者;③氣道阻塞者。對照組中,男26例,女18例;年齡53~78歲,平均(65.23±5.20)歲;病程3~11年,平均(7.12±1.26)年;病情分級(jí):Ⅲ級(jí)32例,Ⅳ級(jí)12例。觀察組中,男27例,女17例;年齡54~77歲,平均(65.14±5.24)歲;病程4~10年,平均(7.08±1.10)年;病情分級(jí):Ⅲ級(jí)33例,Ⅳ級(jí)11例。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    患者給予常規(guī)治療,包含吸氧、調(diào)節(jié)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂等。對照組吸入布地奈德福莫特羅(Astra Zeneca AB,H20140458,生產(chǎn)批號(hào)20140458),2 吸/次,2次/d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加噻托溴銨(Boehringer Ingelheim International GmbH,國藥準(zhǔn)字H20140954,生產(chǎn)批號(hào)20140954),18 μg/次,1次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo)及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

    ①臨床療效:臨床癥狀完全消失為治愈;臨床癥狀好轉(zhuǎn),肺部啰音減輕,痰液減少為顯效;臨床癥狀有所緩解,肺部啰音減少,痰液量多但稀薄為好轉(zhuǎn);臨床癥狀無好轉(zhuǎn)甚至加重為無效。總有效率=(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))例數(shù)/總例數(shù)×100%。②肺功能:于治療前、治療3個(gè)月后使用肺功能儀測定第1秒用力呼吸容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。③血清細(xì)胞因子水平:于治療前、治療3個(gè)月后采集患者5 mL空腹靜脈血,離心分離取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白介素-6 (IL-6)、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子(TIMP-1)和轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)。④不良反應(yīng):胃腸道反應(yīng)、聲音嘶啞、頭痛。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效的比較

    觀察組的臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    表1 兩組臨床療效的比較[n(%)]

    2.2 兩組治療前后肺功能的比較

    兩組治療前的FEV1、FVC、FEV1/FVC 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后的FEV1、FVC、FEV1/FVC 高于治療前,且觀察組治療3個(gè)月后的FEV1、FVC、FEV1/FVC 高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

    表2 兩組治療前后肺功能的比較(±s)

    表2 兩組治療前后肺功能的比較(±s)

    組別 FEV1(mL) FVC(mL) FEV1/FVC(%)對照組(n=44)治療前治療后t值P值觀察組(n=44)治療前治療后t值P值1.74±0.33 2.26±0.43 6.364 0.000 2.19±0.38 2.57±0.19 5.933 0.000 56.46±8.31 62.21±7.51 3.405 0.001 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值1.77±0.34 2.71±0.45 11.055 0.000 0.420 0.676 4.796 0.000 2.21±0.41 3.11±0.39 10.550 0.000 0237 0.813 8.257 0.000 56.28±8.34 72.34±6.55 10.046 0.000 0.045 0.964 6.743 0.000

    2.3 兩組治療前后血清細(xì)胞因子水平的比較

    兩組治療前的IL-6、TIMP-1、TGF-β水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后的IL-6、TIMP-1、TGF-β水平低于治療前,且觀察組治療3個(gè)月后的IL-6、TIMP-1、TGF-β水平低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表3)。

    表3 兩組治療前后血清細(xì)胞因子水平的比較(±s)

    表3 兩組治療前后血清細(xì)胞因子水平的比較(±s)

    組別 IL-6(ng/mL) TIMP-1(ng/mL) TGF-β(ng/L)對照組(n=44)治療前治療后t值P值觀察組(n=44)治療前治療后t值P值30.21±8.17 21.68±7.41 5.130 0.000 166.23±45.32 145.11±33.18 2.494 0.015 96.42±10.21 87.25±9.72 4.315 0.000 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值30.08±8.06 15.06±6.03 9.898 0.000 0.075 0.940 4.597 0.000 166.52±45.23 120.25±32.82 5.492 0.000 0.030 0.976 18.916 0.000 96.61±10.17 79.54±9.24 8.241 0.000 0.088 0.931 3.814 0.000

    2.3 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率的比較

    對照組有2例胃腸道反應(yīng),1例頭痛,2例聲音嘶啞,不良反應(yīng)總發(fā)生率為11.36%(5/44),觀察組有1例胃腸道反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率2.27%(1/44),兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.610,P=0.091)。

    3 討論

    COPD 發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,與氣道重塑、炎癥反應(yīng)、遺傳、自主神經(jīng)紊亂等因素有關(guān),以氣流受限為標(biāo)志性改變。COPD患者存在持續(xù)氣道炎性癥狀,肺組織功能受到破壞,肺功能和氣道重塑功能下降。近年來,COPD 發(fā)病率不斷上升,且該病久治不愈,易發(fā)展成慢性呼吸衰竭、肺心病等疾病,降低患者生活質(zhì)量[6-8]。采取及有效的治療措施以減輕COPD患者氣道炎癥反應(yīng),改善通氣功能,提高患者生存質(zhì)量。

    IL-6 作為炎癥因子主要起促炎作用;TGF-β 能影響TIMP-1 和基質(zhì)金屬蛋白酶間平衡,減少細(xì)胞外基質(zhì)含量,導(dǎo)致氣道重塑,在COPD 中表達(dá)較高;TIMP-1失衡是反應(yīng)氣道重構(gòu)的重要機(jī)制。當(dāng)COPD 發(fā)生時(shí),IL-6、TIMP-1、TGF-β水平升高,加重肺部損傷,導(dǎo)致疾病加重。本研究結(jié)果顯示,觀察組的治療3個(gè)月后FEV1、FVC、FEV1/FVC 高于對照組,臨床總有效率高于對照組,IL-6、TIMP-1、TGF-β水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療COPD 療效顯著,能改善患者肺功能,降低炎性反應(yīng),且安全性較高。公維濤等[9]研究顯示,布地奈德福莫特羅與噻托溴銨聯(lián)合治療COPD患者,能增強(qiáng)治療效果,改善患者肺功能,提高患者生活質(zhì)量。與本研究結(jié)果相似,證實(shí)布地奈德福莫特羅與噻托溴銨治療COPD 的臨床價(jià)值。福莫特羅與體內(nèi)β2受體結(jié)合,激活腺苷酸環(huán)化酶,舒張支氣管;且該藥有中度親水性和親脂性,藥效持久;噻托溴銨能抑制副交感神經(jīng)分泌所導(dǎo)致的支氣管收縮。布地奈德福莫特羅是由福莫特羅和布地奈德兩種成分組成。福莫特羅是一種長效的選擇性腎上腺素β2受體激動(dòng)劑,對COPD患者支氣管痙攣癥狀有較好改善作用,可舒緩支氣管平滑肌,增加FEV1、FVC,改善肺功能[10]。布地奈德為一種糖皮質(zhì)激素,能抑制免疫反應(yīng),抑制組胺過敏活性介質(zhì)釋放和抗體合成,該藥能減少支氣管合成、收縮物質(zhì)生成,減輕平滑肌收縮反應(yīng),改善患者氣道炎癥反應(yīng),提高治療效果[11-12]。噻托溴銨可選擇性阻斷氣道平滑肌上M3 受體,起到支氣管擴(kuò)張效應(yīng),減輕COPD 氣道炎癥反應(yīng)[13]。噻托溴銨還有24 h支氣管擴(kuò)張效應(yīng),延長膽堿能受體拮抗效應(yīng),持續(xù)改善患者臨床癥狀[14-15]。兩者聯(lián)合使用有較好協(xié)同作用,起效迅速,效果更好,持續(xù)時(shí)間更長,且兩者聯(lián)合使用能減少糖皮質(zhì)激素使用量,不增加不良反應(yīng)。但本研究觀察時(shí)間相對較短,近期效果較佳,但關(guān)于其遠(yuǎn)期治療效果尚不明確,今后增加觀察時(shí)間,以探討其遠(yuǎn)期效果,為臨床治療提供可靠的依據(jù)。

    綜上所述,噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療COPD 療效較佳,能恢復(fù)患者肺功能,降低炎性反應(yīng),且安全性較高。

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