1例兒童塑型性支氣管炎的臨床特點(diǎn)及病原學(xué)分析

李男

(廣東省吳川市婦幼保健計(jì)劃生育服務(wù)中心，廣東 吳川 524500)

0 引言

塑型性支氣管炎即內(nèi)生性異物局部或者廣泛性堵塞支氣管，使肺部全部或者部分通氣功能發(fā)生障礙，因通過纖支鏡或硬支氣管鏡把痰栓取出以后痰栓的形狀會類似于支氣管樹而得名[2]。該病臨床癥狀包括：急性嚴(yán)重呼吸窘迫、咳嗽、胸痛、呼吸困難以及全身缺氧，最終因?yàn)楹粑ソ叨鴮?dǎo)致死亡。該病在臨床較為罕見，疾病治療的難度較大，死亡率也較高[3-4]。該病好發(fā)于兒童，是兒科危重病癥之一，病因不詳，往往有其它心肺疾病的基礎(chǔ)，發(fā)病急，死亡率高，因此需要對該病的臨床特征以及病原學(xué)進(jìn)行有效分析，配合急診行支氣管鏡檢查，清除氣道內(nèi)生異物，加強(qiáng)氣道護(hù)理等治療，經(jīng)肺泡灌洗液微生物檢驗(yàn)確定病毒類型后選擇更加有效的治療藥物，提升疾病的綜合干預(yù)質(zhì)量[5]。

1 病例資料

患兒，男，1歲9月，急性起病。家屬訴患兒3天前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，為陣發(fā)性連聲咳，干咳嗽為主，無發(fā)熱，今早在我院門診就診，口服小兒肺熱清顆粒、小兒定喘口服液等治療，半天前患兒咳嗽癥狀加重，咳嗽頻繁、劇烈，伴氣喘，家屬遂攜患兒再次至我院門診就診，胸部DR正位：考慮右側(cè)肺不張，請結(jié)合臨床。為進(jìn)一步治療，門診擬"肺炎"收住入院?；純喊l(fā)病以來，無寒戰(zhàn)、抽搐，無聲嘶、喉鳴，無惡心、嘔吐，精神、睡眠一般，胃納欠佳，大小便正常，體重?zé)o明顯變化。否認(rèn)有嗆咳病史，否認(rèn)有異物吸入史。入院體檢：體溫37.5℃，脈搏126次/分，呼吸42次/分，體重12kg，神清，營養(yǎng)中等，發(fā)育正常，口唇無蒼白或紫紺，皮膚無黃染及皮疹、出血點(diǎn)，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大及壓痛，頸軟，無抵抗，咽充血，雙側(cè)扁桃體無腫大充血，無膿點(diǎn)及膿性分泌物，呼吸稍促，輕度三凹征，右上肺呼吸音減弱，雙肺可聞及少許濕啰音、痰鳴音及輕度喘鳴音；胸廓無畸形，心音有力，心率126次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及額外心音；腹平軟，觸診無痛苦表情，肝脾肋下未及，腸鳴音正常；雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常；生理反射存在，病理反射未引出?；?yàn)及特殊檢查結(jié)果：2021-03-25 DR胸部正位：考慮右側(cè)肺不張，請結(jié)合臨床。查血?dú)夥治鎏崾綪H 7.37，PCO235.9mmHg，PO293mmHg，BE -4.2mmol/L，HCO3-20.6mmol/L，TCO219.1mmol/L，SO296.7%，Lac 1.8mmol/L。2021-03-25 18:39 血常規(guī)+血型+超敏C反應(yīng)蛋白：WBC 13.83×109/L、NEUT% 25.94 %、LYM% 59.94%、MON% 7.14 %、NEUT#3.59×109/L、LYM 8.3×109/L、MON 1.0×109/L、CRP 4.0 mg/l，ABO血型 “O”型、RH 陽性+。2021-03-25 19:43 心肌酶六項(xiàng)：AST 53.00 U/L、CK 335.00 U/L、CKMB 28.00 U/L，降鈣素原檢測(熒光定量法)：PCT <0.05 ng/mL。2021-03-25 19:06凝血四項(xiàng)：PT 12.8 s、APTT 32.8 s、FIB 2.420 g/L、TT 79.5 s、INR 1.21。2021-03-25 19:43 基礎(chǔ)類肝功：ALT 45.90 U/L、GR 104.60 U/L。腎功能、電解質(zhì)及甲乙流感病毒抗原均未見異常。2021-03-26 10:53 傳染病套餐(定性)：HBsAg 陰性(-)、HBsAb 陰性(-)、HBeAg 陰性(-)、HBeAb 陰性(-)、HBcAb 陰性(-)、HIV 陰性(-)、HCV 陰性、TPPA<1:80(陰性)。大便常規(guī)未見異常。肺炎支原體抗體滴度<1∶40。2021-03-26胸部CT平掃+三維重建：1、符合輕度支氣管炎改變。2、考慮右肺上葉肺門區(qū)“占位性病變”致右肺上葉阻塞性肺不張并右肺中葉代償性肺氣腫，注意與先天性肺發(fā)育不全相鑒別，建議增強(qiáng)掃描。3、建議支氣管鏡檢查或復(fù)查，以除外氣管性支氣管及了解右肺上葉支氣管開口情況。

2 臨床特點(diǎn)

患兒，男，1歲9月，以咳嗽、氣喘、進(jìn)行性呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)，右側(cè)肺不張、右肺中葉代償性肺氣腫、輕度支氣管炎改變；體溫37.5℃，脈搏130次/分，呼吸46次/分，出現(xiàn)心跳加速、呼吸異常的問題；聽診發(fā)現(xiàn)右上肺呼吸音減弱，雙肺可聞及少許細(xì)濕啰音、痰鳴音及輕度喘鳴音。

3 病原結(jié)果

自患者樣本的微生物和宿主的核酸信息(DNA和RNA)，通過病原微生物感染檢測panel二代測序，檢測出人類博卡病毒和肺炎鏈球菌，未發(fā)現(xiàn)真菌、寄生蟲、結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群、支原體或者衣原體。

4 討論

本次病例中患兒臨床癥狀包括咳嗽、氣喘、呼吸困難、出現(xiàn)低氧血癥，呼吸困難的程度不同，主要是因?yàn)闅獾雷枞潭炔煌?，如單?cè)支氣管阻塞則呼吸困難程度較輕，如雙側(cè)阻塞則累及肺段和肺葉，屬于廣泛性阻塞，會導(dǎo)致中毒性腦病、中毒性肝炎、休克以及呼吸衰竭的問題[6]。從患兒生化檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析，患兒白細(xì)胞出現(xiàn)輕度升高、淋巴細(xì)胞升高的情況，而降鈣素原檢測正常，考慮病毒感染可能。按病因及病理分為2型：Ⅰ型為炎癥細(xì)胞浸潤型，大量炎性細(xì)胞和纖維素，特別是中性和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，主要繼發(fā)于支氣管肺部疾病所引起的炎性滲出，如支氣管炎、肺炎、哮喘、肺囊性纖維化，病毒、細(xì)菌、支原體感染等；Ⅱ?yàn)榉茄装Y細(xì)胞浸潤型，主要成分為黏液蛋白和纖維素，不伴或少量炎癥細(xì)胞浸潤，主要繼發(fā)于一些先天性心臟病患者中，這類患者由于心內(nèi)分流，致肺循環(huán)壓力增加，氣管、支氣管黏膜毛細(xì)血管通透性增加，管內(nèi)成分外滲，積聚于管腔內(nèi)，形成管型。此外，尚與異常淋巴循環(huán)、低蛋白血癥、乳糜胸有關(guān)。本病例感染病原體人類博卡病毒(HBoV)屬于細(xì)小病毒亞科的博卡病毒屬，是迄今發(fā)現(xiàn)的繼細(xì)小病毒B19之后能感染人的第二類細(xì)小病毒，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的HBoV可分為HBoV-1、HBoV-2、HBoV-3和HBoV-4四型[7]。該病毒通常感染腸道和呼吸道，在幼兒以及兒童中具有較強(qiáng)的傳播性[8]，一些病毒可能會通過胎盤傳播，導(dǎo)致胎兒先天感染。人類博卡病毒作為一種與人類急性呼吸道感染密切相關(guān)的新型病毒，可以通過空氣傳播，容易使嬰幼兒罹患支氣管炎和支氣管肺炎等疾病[9]。主要發(fā)病群體為6個(gè)月至3歲的嬰幼兒，在冬季和秋季發(fā)生率高。博卡病毒自身的傳染性不會特別強(qiáng)，感染后患者的臨床表現(xiàn)各不相同，輕者與普通感冒相似，重者可出現(xiàn)明顯呼吸困難，肺實(shí)變，多有發(fā)熱的情況[10]。該病毒可以以低拷貝數(shù)長期存在于呼吸道、血液以及尿液中，可達(dá)一個(gè)月之久。博卡病毒與其他呼吸道病原體共感染現(xiàn)象十分普遍[11]，本病例經(jīng)高通量測序檢測到合并肺炎鏈球菌感染。

對疾病影像學(xué)特征進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)該病導(dǎo)致阻塞性肺不張，因此盡早明確黏液栓部位以及時(shí)清除對氣道阻塞，保護(hù)肺功能。纖維支氣管鏡技術(shù)的使用可通過內(nèi)鏡直接確定病變位置，將聚集的黏液清除，同時(shí)輔助霧化、氣管口腔吸痰等方式可提升疾病的綜合治療效果，對疾病的恢復(fù)具有一定積極作用[12]。本文患者通過支氣管肺泡灌洗將37℃的鹽水灌入支氣管以及各個(gè)分支，灌入分支以后將液體進(jìn)行回收，獲取樣本，確定感染人類博卡病毒和肺炎鏈球菌，同時(shí)清洗肺內(nèi)某些沉著物質(zhì)，對肺部功能進(jìn)行一定恢復(fù)[13]。

對疾病藥物治療進(jìn)行分析，利巴韋林是非常重要的藥物，作為一種合成核苷類廣譜抗病毒藥物，可以對呼吸道合胞病毒、博卡病毒進(jìn)行抑制，而且該藥物屬于前體藥物，給藥后對類似嘌呤RNA的核苷酸微生物遺傳載體敏感[14-15]，可干擾其復(fù)制，發(fā)揮強(qiáng)效抗病毒效果。兒童因?yàn)樽陨砟挲g較小，為了減少藥物不良反應(yīng)可使用霧化治療的方式，藥物可直達(dá)病灶，對病毒進(jìn)行控制，起到良好的疾病控制效果。

綜上可見，兒童塑型性支氣管炎臨床與重癥肺炎存在一定的相似性，人類博卡病毒、流感病毒等感染是引發(fā)本病非常重要原因，急診行纖維支氣管鏡清除氣道內(nèi)生異物是治療本病的重要方法，輔助抗感染、糖皮質(zhì)激素、胸部震蕩及拍背等治療可及時(shí)緩解疾病，提升疾病控制質(zhì)量。