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    急性心肌梗死患者心電圖有無(wú)碎裂QRS波在急診PCI術(shù)后住院期間的預(yù)后區(qū)別研究

    2021-01-05 01:34:54
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2020年15期
    關(guān)鍵詞:波組導(dǎo)聯(lián)心電圖

    (西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 西安 710061)

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床心內(nèi)科常見疾病之一,是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化,可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭,??晌<吧?,隨著社會(huì)轉(zhuǎn)型及人口老齡化的加劇,急性心肌梗死發(fā)病率呈上升趨勢(shì)[1]。臨床治療原則是最大限度改善患者心肌功能,縮小心肌梗死面積,早期的診斷不僅可識(shí)別高危人群,而且還能夠?qū)︻A(yù)后提供參考借鑒[2]。急診PCI術(shù)在治療急性心肌梗死上具有顯著療效,傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性的Q波是心肌梗死的標(biāo)志,早期冠狀動(dòng)脈介入術(shù)可使患者表現(xiàn)出非Q波型心肌梗死,碎裂的QRS波對(duì)心肌梗死、心功能及心律失常等疾病有重要診斷及預(yù)測(cè)價(jià)值[3]。本文旨在分析急性心肌梗死患者心電圖有無(wú)碎裂QRS波在急診PCI術(shù)后住院期間的預(yù)后,現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:回顧性分析2017年4月至2018年6月我院收治的AMI并行急診PCI術(shù)(12 h內(nèi)手術(shù))的218例患者的臨床資料,納入標(biāo)準(zhǔn):符合2007年制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn);術(shù)后常規(guī)口服冠心病二級(jí)預(yù)防藥物;可以收集到患者完整的檢查和病史資料;患者均配合相關(guān)檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):陳舊性心?;颊呋蛘咂渌难芟到y(tǒng)疾病者;既往已行PCI、搭橋術(shù)、溶栓、起搏器植入患者;合并其他心血管疾病、內(nèi)分泌;血液??;腎功不全、肺心??;精神病者及意識(shí)障礙性疾病者。根據(jù)是否存在碎裂QRS(fQRS)波分為有碎裂QRS波組(129例)及無(wú)碎裂QRS波組(89例),fQRS診斷標(biāo)準(zhǔn)參考[4]。兩組患者基本資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    1.2 觀察指標(biāo):①分析有碎裂QRS波組患者fQRS導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的位置;②對(duì)比兩組患者入院72 h的相關(guān)臨床指標(biāo),包括:BS(血糖),TG(三酰甘油),LDL(低密度脂蛋白),BNP(腦鈉肽),TnT(肌鈣蛋白T),CK(肌酸激酶)峰值,CKMB(肌酸激酶同工酶)峰值;③對(duì)比兩組患者住院天數(shù)、病變數(shù)目及支架數(shù)量;④對(duì)比兩組患者住院期間不良事件發(fā)生情況,包括腦血管意外、惡性心律失常、心源性休克、低血壓、心源性猝死。

    表1 兩組患者基本資料對(duì)比(±s)

    表1 兩組患者基本資料對(duì)比(±s)

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS19.0軟件,計(jì)數(shù)資料用百分比表示,行卡方檢驗(yàn)(χ2),計(jì)量資料用均數(shù)(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05時(shí),表示數(shù)據(jù)對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 有碎裂QRS波組患者fQRS導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的位置分析:有碎裂QRS波組患者fQRS波出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)占89.15%,其余為Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)(13.95%),Ⅰ、avF導(dǎo)聯(lián)(27.13%),V4~V6導(dǎo)聯(lián)(45.56%),見表2。

    表2 有碎裂QRS波組患者fQRS導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的位置分析

    2.2 兩組患者入院72h的相關(guān)臨床指標(biāo)對(duì)比:有碎裂QRS波組的BS,TG,BNP,TnT,CK峰值,CKMB峰值明顯高于無(wú)碎裂QRS波組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組的LDL相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    表3 兩組患者術(shù)后72 h的相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    表3 兩組患者術(shù)后72 h的相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    2.3 兩組患者住院天數(shù)、病變數(shù)目及支架數(shù)量對(duì)比:有碎裂QRS波組患者的住院天數(shù)與支架數(shù)量明顯高于無(wú)碎裂QRS波組,差異對(duì)比顯著(P<0.05),但兩組患者的單支病變,雙支病變,三支病變數(shù)目對(duì)比差異無(wú)顯著(P>0.05),見表4。

    表4 兩組患者住院天數(shù)、病變數(shù)目及支架數(shù)量對(duì)比

    2.4 兩組患者住院期間不良事件發(fā)生情況對(duì)比:有碎裂QRS波組惡性心律失常發(fā)生例數(shù)明顯高于無(wú)碎裂QRS波組(P<0.05),而兩組的腦血管意外、心源性休克、低血壓、心源性猝死發(fā)生情況對(duì)比無(wú)差異(P>0.05),見表5。

    3 討 論

    急性心肌梗死在臨床中多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛,且伴隨有血清心肌酶升高及心電圖變化[5]。近年來(lái),由于受到各方面因素的影響,急性心肌梗死發(fā)病率日益升高,已嚴(yán)重威脅人們的身體健康及生命安全。臨床多采用冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療,臨床上根據(jù)典型的臨床表現(xiàn),特征性心電圖衍變以及血清生物標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化,可做出診斷。

    表5 兩組患者住院期間不良事件發(fā)生率比較

    長(zhǎng)期以來(lái),臨床常常以病理性的Q波作為心肌梗死的標(biāo)志,隨著近年來(lái),多數(shù)急性心肌梗死在PCI術(shù)后心電圖上并未出現(xiàn)異常,無(wú)法判斷臨床預(yù)后[6]。對(duì)于病理性的Q波,一直是陳舊性心肌梗死重要的診斷標(biāo)準(zhǔn),但臨床上多數(shù)患者在就診時(shí)心肌梗死已發(fā)生較長(zhǎng)時(shí)間,病理性Q波已經(jīng)減小或者消失,尤其在行PCI術(shù)治療后,病理性Q波消失率已上升,使其在陳舊性心肌梗死中的敏感性大大降低[7]。fQRS波是指心肌梗死患者心肌梗死瘢痕形成導(dǎo)致心室除極異常或已經(jīng)存在QRS波表現(xiàn)為多種類似RSR,型或多相波,由此產(chǎn)生的非典型束支阻滯圖形[8]。目前認(rèn)為其發(fā)生與梗死區(qū)周圍阻滯、多灶性梗死理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、局部心肌瘢痕理論等多種機(jī)制相關(guān)[9]。在本文研究中,有碎裂QRS波組患者fQRS波出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)占89.15%,其余為Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)(13.95%),Ⅰ、avF導(dǎo)聯(lián)(27.13%),V4~V6導(dǎo)聯(lián)(45.56%),提示心肌梗死患者出現(xiàn)fQRS波時(shí)梗死面積大,梗死情況嚴(yán)重,心功能變差。而在相關(guān)的臨床指標(biāo)檢測(cè)中,有碎裂QRS波組的BS,TG,BNP,TnT,CK峰值,CKMB峰值明顯高于無(wú)碎裂QRS波組,也印證了此觀點(diǎn),表明了fQRS波存在的患者心肌缺血范圍較廣,心肌纖維化程度也較重,因此患者的住院時(shí)間也較長(zhǎng),預(yù)后較慢。在兩組不良事件的發(fā)生情況對(duì)比中,有碎裂QRS波組惡性心律失常發(fā)生例數(shù)明顯高于無(wú)碎裂QRS波組,也提示對(duì)于心肌梗死患者要做好預(yù)警與心電監(jiān)測(cè),從而發(fā)現(xiàn)高?;颊?,提高患者生存率。

    綜上所述,碎裂QRS波作為一種無(wú)創(chuàng)心電指標(biāo),對(duì)患者預(yù)后的改善具有重要意義,也可為治療策略的選擇提供參考。

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