兒童消化性潰瘍臨床特征及治療分析

高玲 封東進(jìn) 周琦 孫蓓蓓 王光猛 董中茂

消化性潰瘍?cè)趦和改c疾病中較常見(jiàn)，但兒童消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)不如成人典型，缺乏周期性、規(guī)律性，在臨床中易漏診，誤診。本研究收集2016年 6月～2020年6月我科收治的61 例消化性潰瘍患兒臨床資料，對(duì)兒童消化性潰瘍的臨床特征和治療情況進(jìn)行分析，以提高其臨床診治水平，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2016年 6月～2020年6月我科收治的兒童消化性潰瘍患兒61 例，均在我院門(mén)診或住院行電子胃鏡檢查確診為消化性潰瘍，并行13C 尿素呼氣試驗(yàn)檢查，對(duì)患兒臨床資料進(jìn)行分析。本研究通過(guò)我院倫理委員會(huì)審批。

1.2 方法消化性潰瘍的診斷參照2003年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)感染消化學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，胃鏡下見(jiàn)粘膜缺損呈圓形、橢圓形、線形、不規(guī)則形, 底部平坦，邊緣整齊，為白苔或灰白苔覆蓋，或?yàn)橐黄溲衬ど仙⒃谛“滋?，形如霜斑，稱為“霜斑樣潰瘍”。Hp 感染診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療方法參照2015年兒童幽門(mén)螺桿菌感染診治專家共識(shí)[2]。患兒禁食、禁水6h 后，在全麻下使用GIF-H290(OLYMPUS)電子胃鏡進(jìn)行檢查，檢查范圍包括食管、胃、十二指腸降部。明確消化性潰瘍?cè)\斷患兒均在空腹或禁食2h 后進(jìn)行13C 尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp。

2 結(jié)果

61 例消化性潰瘍患兒中男48 例，女13 例，男女之比為3.7∶1，男孩發(fā)病率大于女孩。病程為1d～3年?；純耗挲g3～15 歲，其中3～6 歲9 例（14.8%），7～12 歲42 例（68.9%），13～15 歲10 例（16.4%），以學(xué)齡期兒童居多。本組兒童消化性潰瘍中，有陽(yáng)性家族史者占24.6%（15/61）。十二指腸潰瘍（DU）發(fā)病率高于胃潰瘍（GU），DU 占65.6%（40/61）,GU 占26.2%（16/61），胃十二指腸復(fù)合潰瘍占8.2%（5/61）。消化性潰瘍與Hp 感染相關(guān)，DU 尤為明顯，DU40 例中Hp 感染33 例，占82.5%（33/40）；GU16 例中Hp 感染5 例，占31.3%（5/16）。消化性潰瘍患兒主要臨床表現(xiàn)依次為上腹痛60.7%（37/61）、嘔吐32.8%（20/61）、臍周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、嘔血23.0%（14/61）。除一般治療，如避免粗糙、辛辣、高糖等刺激性飲食，選用面食、米粥、豆?jié){、蛋類等，少量多餐，餐具消毒，避免使用非甾體類抗炎藥，均予奧美拉唑抑酸治療，出血患兒予禁食、止血治療，其中4 例予輸血治療。存在Hp 感染者，首先選用一線方案：阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑，若青霉素過(guò)敏，則換為甲硝唑，療程14d；一線治療失敗的患兒選用二線療法：阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑+膠體次枸櫞酸鉍劑治療14d，癥狀均在治療1～2d 內(nèi)緩解，癥狀消失后出院，住院時(shí)間7～14d。對(duì)患兒進(jìn)行3 個(gè)月～1年隨訪，潰瘍均愈合，未見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。

3 討論

兒童消化性潰瘍男孩發(fā)病率高于女孩，本研究61 例患兒中男女之比為3.7∶1，與國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道相 符[3]。這與男孩活動(dòng)量、食量相對(duì)女孩較大，以及進(jìn)食速度快、食物結(jié)構(gòu)等有關(guān)，導(dǎo)致胃酸分泌增多，增加潰瘍發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外與女孩雌激素分泌較男孩多，對(duì)胃腸粘膜有保護(hù)作用有關(guān)[4，5]。本病隨年齡增大發(fā)病率增加，學(xué)齡期兒童（7～12 歲）發(fā)病率最高 (占68.9%)，與以往文獻(xiàn)報(bào)道一致[6，7]?？赡茉?yàn)槲杆嵩? 歲內(nèi)呈較低水平，4 歲后逐漸升高。有研究顯示[8～10]，隨年齡增大Hp 感染率增高，且兒童感染Hp后，隨年齡增大，其組織學(xué)改變加重[11]?？赡茉?yàn)殡S年齡增大，兒童飲食結(jié)構(gòu)、規(guī)律性發(fā)生改變，各方面壓力及不利環(huán)境因素增加，導(dǎo)致潰瘍發(fā)病率增加。12～15 歲年齡段發(fā)病率較低，可能與研究例數(shù)較少，一些此年齡段患兒至成人醫(yī)院就診有關(guān)。本病有明顯家族史，本組中有陽(yáng)性家族史者占24.6%（15/61）。相關(guān)報(bào)道顯示，患DU 的成人其子女發(fā)生潰瘍的幾率較無(wú)潰瘍家族史者高3 倍[12]。Hp 感染的結(jié)局與細(xì)菌、宿主和環(huán)境等因素相關(guān)。細(xì)菌因素主要是指Hp 的毒力及毒力相關(guān)基因[13，14]。在細(xì)菌方面，家族中存在Hp 交叉感染，是否致病與Hp 毒力強(qiáng)弱有關(guān)；在宿主方面，消化性潰瘍可能與遺傳因素（是否存在Hp 易感基因）有關(guān)，這些均有待進(jìn)一步研究。

兒童消化性潰瘍中DU 發(fā)病率高于GU，一般DU 約占80%，GU 約占20%[15]。本研究中DU 占 65.6%（40/61），GU 占26.2%（16/61），胃十二指腸復(fù)合潰瘍占8.2%（5/61），考慮可能與統(tǒng)計(jì)病例數(shù)較少有關(guān)。消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制尚無(wú)明確定論，目前被多數(shù)學(xué)者接受的觀點(diǎn)是天平學(xué)說(shuō)，即黏膜保護(hù)因子和攻擊因子處于平衡狀態(tài)是維持黏膜正常的基礎(chǔ)。一般認(rèn)為保護(hù)因子有黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜上皮細(xì)胞的修復(fù)功能、黏膜血流和酸堿平衡及前列腺素等；攻擊因子為鹽酸、胃蛋白酶原、Hp、胃泌素、藥物及精神因素等。當(dāng)攻擊因子強(qiáng)于保護(hù)因子時(shí)，黏膜屏障被破壞，導(dǎo)致疾病的發(fā)生。DU 發(fā)病率高于GU 可能與十二指腸的解剖結(jié)構(gòu)有一定關(guān)系，十二指腸球部是潰瘍及穿孔的好發(fā)部位[16]。在臨床中，除食管外兒童消化道異物最常見(jiàn)嵌頓在十二指腸球部，不良飲食習(xí)慣可使食物較長(zhǎng)時(shí)間停留于此，引起局部黏膜炎癥反應(yīng)，甚至引發(fā)潰瘍。因此，在本病急性期，建議患兒以流質(zhì)飲食為主。兒童消化性潰瘍與Hp 感染相關(guān)，DU 與其相關(guān)更顯著，Hp 感染是消化性潰瘍的主要原因。本組中DU 40例，Hp 感染33 例，占82.5%(33/40)；GU 16 例，Hp 感染5 例，占31.3%(5/16)，與相關(guān)報(bào)道相近[17，18]。兒童消化性潰瘍臨床表現(xiàn)不典型，以上腹痛、嘔吐表現(xiàn)最多見(jiàn)，最常見(jiàn)并發(fā)癥為消化道出血。本組61 例患兒中就診時(shí)主要臨床表現(xiàn)依次為上腹痛60.7%（37/61）、嘔吐32.8% (20/61)、臍周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、嘔血23.0%（14/61）。有黑便的患兒均存在不同程度的血紅蛋白下降，其中有4 例患兒血紅蛋白進(jìn)行性下降，予輸血治療。在臨床中遇到有上腹痛、嘔吐，尤其合并嘔血、黑便的患兒，應(yīng)高度警惕消化性潰瘍，盡快完善電子胃鏡檢查，避免漏診、誤診，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血紅蛋白變化，避免失血性休克等發(fā)生，危及患兒生命。消化性潰瘍最常見(jiàn)并發(fā)癥為消化道出血[19]。消化性潰瘍?yōu)樯舷莱鲅闹饕∫?，?0.4%[20]。本研究中未見(jiàn)梗阻或穿孔病例，與及時(shí)明確診斷及積極治療有關(guān)。本病一般預(yù)后較好，本研究中，確診消化性潰瘍后除一般治療外，均予常規(guī)抑酸治療，出血患兒予禁食、止血治療，其中4 例予輸血治療，存在Hp 感染者予積極抗Hp 治療，癥狀均在治療1～2d 內(nèi)緩解，癥狀消失后出院，住院7～14d。對(duì)61 例患兒均進(jìn)行門(mén)診復(fù)診、電話隨訪，來(lái)我院或外院復(fù)查電子胃鏡，潰瘍均治愈，未見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。

綜上所述，兒童消化性潰瘍臨床表現(xiàn)不如成人典型，需要兒科臨床醫(yī)師提高對(duì)本病的全面認(rèn)識(shí)，適時(shí)進(jìn)行電子胃鏡檢查并及時(shí)采取治療措施，避免失血性休克、梗阻、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。