心肌缺血原來是冠脈肌橋所致

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 那開憲

北京朝陽區(qū)八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 吳濤 張桂云

冠脈肌橋?qū)儆诠跔顒?dòng)脈先天畸形，隨著影像學(xué)技術(shù)的普及與發(fā)展，臨床檢出率日益提高。冠脈肌橋臨床表現(xiàn)與冠心病類似，可表現(xiàn)為心悸、氣短、胸悶，胸憋及心絞痛癥狀；心電圖可有ST-T心肌缺血性改變，如果不做冠狀動(dòng)脈造影檢查，在臨床上常常誤診為冠心病。臨床證實(shí)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是診斷冠脈肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)[1][2]。

病例

劉大爺，73歲，退休前是中學(xué)教師。以往否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病等心血管疾病，自認(rèn)為身體好，平素?zé)o任何不適，從來不看病，就連一年一度的單位免費(fèi)體檢都不參加。三年前，劉大爺一次外出旅游，在導(dǎo)游帶領(lǐng)下爬一座小山，快到山頂時(shí)感到心悸、胸悶、氣短，停下休息幾分鐘后緩解，爾后放慢爬山的速度繼續(xù)爬山，未見任何不適。自認(rèn)為癥狀的出現(xiàn)是由爬山速度過猛引起的，未理會(huì)。兩年前，一次因追趕公共汽車又感到心悸、胸悶、氣短伴出汗，持續(xù)時(shí)間較長達(dá)10余分鐘，上述癥狀才緩解。次日到某大醫(yī)院心內(nèi)科看病，做心肌酶譜正常，總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇高，肝腎功能正常，心電圖示Ⅰ、AVL、V3、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，做心臟超聲心動(dòng)圖示心臟各房室大小正常，心臟射血分?jǐn)?shù)正常，左心室前外側(cè)壁心肌運(yùn)動(dòng)幅度降低。醫(yī)生建議他住院做冠狀動(dòng)脈造影，因此項(xiàng)技術(shù)是創(chuàng)傷性檢查，劉大爺未同意做。醫(yī)生根據(jù)劉大爺臨床情況診斷冠心病、高脂血癥，給予阿司匹林、消心痛、舒降之、博蘇治療。服藥后癥狀不見改善，活動(dòng)后仍感心悸、氣短、胸悶。

劉大爺曾多次到醫(yī)院看病，均按照冠心病、高脂血癥治療（同上述藥物），多次做心電圖與以往心電圖變化幾乎相同。因患者癥狀未見改善，在醫(yī)生再三動(dòng)員下才同意做冠狀動(dòng)脈造影。冠狀動(dòng)脈造影示三支冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化、未見冠狀動(dòng)脈狹窄征象，可見左前降支近中段肌橋，在心臟收縮期狹窄80%左右，心臟舒張期未見狹窄。醫(yī)生告訴劉大爺，他不屬于冠心病，是冠脈肌橋，停用消心痛，其他藥物繼續(xù)服用。其間，劉大爺曾經(jīng)幾次詢問醫(yī)生，既然考慮有心肌缺血，為什么不能夠服用消心痛？醫(yī)生僅僅告訴他，冠心病患者才應(yīng)該服用消心痛類藥物。但劉大爺覺得醫(yī)生給他答復(fù)的理由并不夠充分。

自從停服消心痛后，劉大爺從未發(fā)生心悸、氣短、胸悶癥狀，也未發(fā)作心絞痛，但是每一次做心電圖，都有上述心肌缺血性變化。一天劉大爺找筆者看病，并給筆者提了許多問題，如：冠脈肌橋是不是冠心??？冠脈肌橋?yàn)槭裁纯梢砸鹦募∪毖?？既然有心肌缺血癥狀，心電圖也支持心肌缺血，為什么不能夠服用硝酸酯類藥物等問題。

筆者細(xì)致地看了劉大爺?shù)囊幌盗袡z查，尤其是冠狀動(dòng)脈造影報(bào)告，然后告訴他，冠脈肌橋?qū)儆谙忍彀l(fā)育異常，正常情況下冠狀動(dòng)脈行走于心外膜下心肌表面，如果冠狀動(dòng)脈及其分支某一部分穿行于心肌內(nèi)，當(dāng)心臟收縮時(shí)心肌會(huì)壓迫這部分冠狀動(dòng)脈血管，造成管腔狹窄，當(dāng)狹窄≥75%就可以導(dǎo)致心肌缺血。如果在收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄小于75%，臨床一般不會(huì)出現(xiàn)癥狀，心電圖缺血性改變也不明顯。冠心病是后天發(fā)生的，與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊有關(guān)。如果動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積較大，導(dǎo)致局部冠狀動(dòng)脈堵塞超過70%以上，患者就可以有心肌缺血癥狀，如心悸、氣短、胸悶、胸憋等癥狀，心電圖也可以出現(xiàn)心肌缺血性改變。對(duì)于冠心病來講，并不見得冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊堵塞了冠狀動(dòng)脈70%以上才出現(xiàn)問題，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不足50%也可以出現(xiàn)問題，咱們常常說的急性心肌梗死就屬于這一種情況。盡管冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積不足50%，在某些情況下如創(chuàng)傷、應(yīng)激等情況下，可以發(fā)生斑塊破裂，血小板聚集，也同樣可以不同程度堵塞冠狀動(dòng)脈血管，如果血管完全堵塞，導(dǎo)致急性心肌梗死；如果沒有完全堵塞，就導(dǎo)致非ST段抬高性急性心肌梗死，由于導(dǎo)致的心肌缺血較嚴(yán)重，死亡率較高，均屬于臨床急癥，應(yīng)盡早行介入治療。由此看來冠心病與冠脈肌橋是兩種不同性質(zhì)的疾病，發(fā)病機(jī)理不同，處理也不同。冠脈肌橋在治療上可以服用血管選擇性鈣通道阻斷劑和β受體阻斷劑進(jìn)行治療，不要使用硝酸酯類藥物，因?yàn)橐坏?yīng)用硝酸酯類藥物，使心肌橋內(nèi)的冠脈因?yàn)橄跛狨ヮ愃幬镌黾咏桓信d奮性而致冠脈肌橋內(nèi)的冠狀動(dòng)脈受壓更嚴(yán)重，心肌缺血也嚴(yán)重[2][3][4]。與此相反，冠心病患者是應(yīng)用硝酸酯類藥物絕對(duì)適應(yīng)癥。

聽了筆者的解釋，劉大爺終于明白了冠脈肌橋的來龍去脈，明白了它與冠心病是不同性質(zhì)的疾病，也明白了冠脈肌橋是導(dǎo)致他心肌缺血的元兇。

什么是冠脈肌橋

正常情況下，冠狀動(dòng)脈及其分支走行于心外膜下心肌表面。當(dāng)冠狀動(dòng)脈或分支的某個(gè)節(jié)段走行于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮期時(shí)心肌會(huì)壓迫這一段冠狀動(dòng)脈，造成管腔狹窄甚至完全堵塞，被心肌纖維覆蓋的動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈，這一段心肌纖維稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋。故冠脈肌橋是一種先天性畸形。該癥1922年由Grainiciann首先發(fā)現(xiàn)，1960年P(guān)ortmarn等首先描述了冠脈肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)，即收縮期狹窄，呈現(xiàn)“吮吸現(xiàn)象”：冠狀動(dòng)脈某一節(jié)段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠狀動(dòng)脈顯影正常[1][2][4]。

冠脈肌橋的臨床表現(xiàn)

冠脈肌橋可以出現(xiàn)在左前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈的任何位置，但左前降支狹窄影響最大，而且越是近端狹窄影響越大，所引起的臨床癥狀較嚴(yán)重。事實(shí)上許多冠脈肌橋患者可長期無明顯臨床癥狀[1][2]。一般來講冠脈肌橋臨床表現(xiàn)取決于肌橋部位冠脈引起狹窄的程度及心肌收縮期、舒張期血流受阻的程度有很大關(guān)系。心肌橋是從出生后即開始存在，但是產(chǎn)生臨床癥狀往往在30～40歲以后。根據(jù)收縮期冠脈肌橋部位冠脈引起的狹窄、血流受阻程度，可分為3級(jí)：狹窄小于50%為1級(jí)，常無癥狀；狹窄50%～75%為2級(jí)，可有心肌缺血和心絞痛；狹窄大于75%為3級(jí)，多有心肌缺血、心絞痛癥狀，表現(xiàn)為心悸、氣短、胸悶、胸憋及心絞痛?；颊咝碾妶D表現(xiàn)為ST段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。20%的冠脈肌橋患者表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征：QRS綜合波J點(diǎn)處ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多見于V1～V3導(dǎo)聯(lián)伴T波高聳，可持續(xù)多年。由于冠脈肌橋?qū)λ奂暗谋诠跔顒?dòng)脈的反復(fù)壓迫，能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。近些年來研究表明，心肌橋血管壓迫不僅在收縮期，有些還可以持續(xù)到舒張?jiān)?、中期。此時(shí)不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張?jiān)?、中期心肌血流灌注亦受到限制。這類患者預(yù)后不良，可以出現(xiàn)勞力性心絞痛，重者出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈綜合征(包括不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死)、心律失常及猝死[1][4][5][6]。

臨床上如何診斷冠脈肌橋

冠脈肌橋在人群中發(fā)生率為5%～12%，以男性多見，占87%～89%。冠脈肌橋一般多為單個(gè)血管，也可以有多個(gè)血管。左前降支是最常受累的冠脈，而中段是左前降支最容易受累的部位。無創(chuàng)檢查如冠脈CTA可以觀察心肌橋的形態(tài)，但是臨床診斷準(zhǔn)確性不如冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。故冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是診斷冠脈肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)[2][4][6]。但要注意，有時(shí)冠脈肌橋所累及的冠狀動(dòng)脈段區(qū)域發(fā)生粥樣硬化病變，可能掩蓋這種典型征象，而經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)后才出現(xiàn)明顯的冠脈肌橋征象。由于冠脈肌橋中冠脈的長度與深度存在差異，心肌纖維與冠脈交叉的角度各不相同，而且觀察者的經(jīng)驗(yàn)也會(huì)存在影響，因此冠脈肌橋在冠狀動(dòng)脈造影中的檢出率明顯低于尸檢中的發(fā)現(xiàn)率，在需要進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的患者中檢出率僅有0.5%～12%，為了提高冠脈肌橋檢出率，臨床上常常采用的方法是多投照角度觀察，找到最容易看到“擠奶征”的角度，由于左前降支中段最常受累，左前斜位是最容易發(fā)現(xiàn)“擠奶征”的投照角度。另一種方法是在冠脈內(nèi)注射硝酸甘油，一般心外膜冠脈在注射硝酸甘油后會(huì)擴(kuò)張，而冠脈肌橋內(nèi)的冠脈因?yàn)橄跛岣视驮黾咏桓信d奮性而受壓更嚴(yán)重，一擴(kuò)一窄的對(duì)比使“擠奶征”更為明顯[1][2][3][6]。

冠脈肌橋如何進(jìn)行治療[1][2][4][5][6]

對(duì)于無癥狀、意外發(fā)現(xiàn)的冠脈肌橋患者，無需進(jìn)行治療，但應(yīng)該指導(dǎo)患者避免動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。如戒煙、限酒、降壓、調(diào)脂、降低血糖等措施。冠脈肌橋的治療原則是減輕冠脈肌橋下方冠狀動(dòng)脈的壓迫，對(duì)有癥狀的冠脈肌橋及冠脈肌橋處有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊者可采用藥物或手術(shù)治療。藥物治療首選β受體阻滯劑，可以降低心肌收縮力、減慢心率、抑制交感神經(jīng)興奮，能減輕血管壓迫，使收縮期、舒張期冠狀動(dòng)脈狹窄程度均減輕，其負(fù)性傳導(dǎo)作用使舒張期延長，亦可改善冠狀動(dòng)脈血流灌注。鈣離子拮抗劑對(duì)改善冠脈肌橋患者的癥狀有肯定的作用，尤其是對(duì)存在冠狀動(dòng)脈痙攣患者，效果更好。β受體阻滯劑與非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用時(shí)需謹(jǐn)慎，可能會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過緩與傳導(dǎo)阻滯。與冠心病心絞痛治療不同在于：冠脈肌橋患者不能使用硝酸酯類藥物來緩解癥狀，這類患者使用硝酸酯類藥物后使交感神經(jīng)進(jìn)一步興奮，會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的血管受壓、心率增快，加重心肌缺血。

對(duì)于藥物治療效果差的冠脈肌橋患者，外科治療可以選擇切除冠脈肌橋或心臟搭橋術(shù)。切除冠脈肌橋存在室壁穿孔的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于非常深的冠脈肌橋來講穿孔風(fēng)險(xiǎn)尤其高，因此心臟搭橋術(shù)更適合于冠脈肌橋較深（＞5mm）、較長（＞25mm）的患者。對(duì)于冠脈肌橋患者如果缺血無法用藥物緩解，能不能行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)成形術(shù)，目前存在一些爭議。由于冠脈肌橋?qū)χЪ艿膹较驂毫γ黠@大于動(dòng)脈粥樣硬化，因此出現(xiàn)冠脈穿孔、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn)較高。故如果要實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)成形術(shù)一定要慎重。