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    病例討論:爆發(fā)性紫癜?過(guò)敏性紫癜?

    2020-12-28 02:05楊柳王愛萍
    健康必讀(上旬刊) 2020年11期
    關(guān)鍵詞:紫癜皮疹血小板

    楊柳 王愛萍

    【摘? 要】爆發(fā)性紫癜(purpura fulminans,PF)又稱壞疽性紫癜或壞死性紫癜,是一種極為少見的病情兇險(xiǎn)的血栓性出血性疾病,病死率極高。同時(shí)PF也是一種急性出血癥,臨床以突然發(fā)生的對(duì)稱性、廣泛性、觸痛性瘀斑為特征。此病好發(fā)于兒童,發(fā)病迅速、病情險(xiǎn)惡,病死率高達(dá)40%以上。而過(guò)敏性紫癜(anaphylactoid purpura)是非血小板減少性紫癜,本病以關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛、腹痛、胃腸道出血及腎炎為主要臨床表現(xiàn),同時(shí)皮膚、粘膜及其他部位出現(xiàn)大小不等淤斑淤點(diǎn),高于皮面,壓之不褪色?,F(xiàn)就本院收治的1名患兒病例進(jìn)行討論。

    【關(guān)鍵詞】爆發(fā)性紫癜;過(guò)敏性紫癜

    【中圖分類號(hào)】R595????? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A????? 【文章編號(hào)】1672-3783(2020)11-0288-01

    1 病例資料

    患兒,女,3歲1個(gè)月,因“雙下肢青紫腫脹12小時(shí)”于2019.04.03 06:53收入昆明市兒童醫(yī)院。1天前18:00左右患兒無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙下肢青紫腫脹,呈進(jìn)行性加重,在外未治療。

    既往史:既往體健,否認(rèn)藥物及食物過(guò)敏史,否認(rèn)手術(shù)外傷史及輸血史,否認(rèn)傳染病接觸史,無(wú)疫區(qū)接觸史。體格及智力發(fā)育與正常同齡兒一致。入院查體:T:36.6℃,P:141次/分,R:35次/分,BP:90/62mmHg,SPO2:96%,體重:14kg。? 一般情況及精神可,神智清楚,呼吸稍急促,淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大,咽充血,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心音有力、律齊。腹部平軟,肝脾未觸及。全腹軟,腸鳴音存。四肢肌力、肌張力無(wú)異常,巴氏征(-)。雙下足皮膚至踝關(guān)節(jié)上約9cm,呈對(duì)稱性、青紫、瘀斑、腫脹,壓之不褪色,分界清楚,有壓痛、皮溫高,未觸及足背動(dòng)脈。入院急查血常規(guī)+CRP+中毒顆粒:WBC: 12.66×10^9/L,CRP:1.42mg/L,L:9.30%,N:85.50%,RBC:5.35×10^12/L,Hb:138.00g/L,PLT:189.00×10^9/L,未檢出中毒顆粒;心肌標(biāo)志物正常;2019-04-03 08:21肝功、腎功、心肌酶、電解質(zhì)、GLU未見異常;凝血7項(xiàng):血漿D-二聚體測(cè)定 2.05μg/ml,AT-III活性測(cè)定 149.20%,纖維蛋白原降解產(chǎn)物 6.63μg/ml,余正常;入院時(shí)考慮診斷:爆發(fā)性紫癜?,入院后予甲強(qiáng)龍25mg、西咪替丁0.1g、頭孢他啶1g,維生素C 2g對(duì)癥支持處理。于2019.04.03 12:35轉(zhuǎn)入PICU后復(fù)查實(shí)驗(yàn)室檢查:2019-04-03 15:13ESR:6mm/H;18:47尿常規(guī):正常;2019-04-04 10:53 凝血功能未見異常;14:57痰培養(yǎng):正常;15:29 HAV+HCV+HIV+兩對(duì)半+梅毒+TORCH:未見異常;2019-04-05 09:39 PCT:正常;2019-04-05 09:42肝腎功+心肌酶+電解質(zhì)+葡萄糖+體液免疫:ALT:41U/L,AST:77U/L,CK:3030U/L,CKMB:140U/L,余未見異常;09:44心肌標(biāo)志物:正常;09:57血常規(guī)+CRP:正常;EB病毒:2.34E+03IU/mL;大便常規(guī)+隱血:正常;血培養(yǎng):正常;胸片、心超、腹超正常;足背彩超示:雙側(cè)足背靜脈部分顯示。診斷:1.暴發(fā)性紫癜?,2.呼吸道感染;3、心肌損傷;4、EB病毒感染;分別聯(lián)系皮膚科、燒傷科、腎內(nèi)科、骨科會(huì)診。于PICU住院期間治療:美羅培南0.28g? tid(q8h),甲強(qiáng)龍15mg? tid(q8h),肝素鈉0.025萬(wàn)U,維生素C 1.5g,奧美拉唑10mg,硝酸甘油注射液(5mg 1ml/支)10支+多磺酸粘多糖乳膏4g 外用。治療4天后:患兒無(wú)發(fā)熱,皮疹較前變淡,足背動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及,腫痛減輕,皮溫升高,治療有效。于2019.04.07 09:10轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科:復(fù)查實(shí)驗(yàn)室檢查:2019-04-08 尿液分析:正常;2019-04-08 血常規(guī):正常;血管炎四項(xiàng),類風(fēng)濕因子測(cè)定,抗核抗體測(cè)定結(jié)果未回;診斷:1.暴發(fā)性紫癜?,2.呼吸道感染;3、心肌損傷;4、EB病毒感染;治療:美羅培南0.24g tid(q8h),甲強(qiáng)龍15mg tid(q8h),伊諾肝素鈉注射液12mg,維生素C 1.5g,奧美拉唑10mg,硝酸甘油注射液(5mg 1ml/支)+多磺酸粘多糖乳膏 外用;4月8日予靜注人免疫球蛋白5g。

    該患兒皮疹好轉(zhuǎn)后家屬即要求出院,2019年5月17日至我院復(fù)查血常規(guī)、血?dú)獾葯z查項(xiàng)目未見明顯異常。雙小腿皮疹明顯消退,可見少許色素沉著。

    2 討論

    過(guò)敏性紫癜(Henoch-Schtinlein purpura,HSP)是一種IgA介導(dǎo)的系統(tǒng)性小血管血管炎。 它是兒童系統(tǒng)性血管炎的最常見形式。全球每年HSP的發(fā)病率為0.1‰-0.2‰。在1837年就提出三聯(lián)癥狀:紫癜樣皮炎、關(guān)節(jié)炎和尿沉渣異常。1874年,除上述癥狀外,Henoch又提出過(guò)敏性紫癜還可出現(xiàn)腹痛和血便。HSP好發(fā)于所有年齡段兒童,90%患兒發(fā)病年齡在10歲以下,發(fā)病高峰在4至7歲,秋冬季節(jié)發(fā)病多見。多數(shù)患兒在發(fā)病前有1-3周上呼吸道感染病史,HSP易累積皮膚,胃腸道,關(guān)節(jié)和腎臟,臨床表現(xiàn)為非血小板減少性可觸性皮膚紫癜,伴或不伴腹痛,胃腸道出血、關(guān)節(jié)痛、腎臟損害等。疾病的平均持續(xù)時(shí)間為4周左右。迄今為止,病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與感染、疫苗接種、食物藥物及遺傳因素均有關(guān)系。典型紫癜形成前可能是類似蕁麻疹或紅色丘疹的皮疹,四肢或臀部對(duì)稱性分布,可擴(kuò)散至軀干及面部,同時(shí)少數(shù)也可見于會(huì)陰等部。皮疹一般數(shù)周消退,可遺留色素沉著,但逐漸消退。多數(shù)患兒以輕微腹痛或嘔吐起病,偶有消化道出血、腸梗阻及腸穿孔。腸套疊是非常少見但很嚴(yán)重的并發(fā)癥,70%為回腸套疊。關(guān)節(jié)癥狀多為單個(gè)關(guān)節(jié),多累積雙下肢。腎臟損害常有鏡下血尿和(或)蛋白尿,急性腎小球腎炎或腎病綜合征表現(xiàn)占HSP的6%-7%,嚴(yán)重可致急性腎衰竭。生殖、神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)受累均有報(bào)道。肺部受累是HSP的罕見并發(fā)癥,以彌漫性肺泡出血(DAH)為最常見臨床表現(xiàn)。HSP尚無(wú)特異性診斷方法,輔助學(xué)檢查有助于判斷病情及并發(fā)癥。血常規(guī)無(wú)明顯特異指標(biāo),C反應(yīng)蛋白升高;尿常規(guī)可有紅細(xì)胞、蛋白、管型,重癥患兒可見肉眼血尿;血生化中腎功多正常,肝功ALT、AST少數(shù)可升高;少數(shù)CK、MB可升高;免疫學(xué)檢查部分患兒血清IgA升高,類風(fēng)濕因子IgA和抗中心粒細(xì)胞抗體IgA升高,抗O可呈陽(yáng)性,痰培養(yǎng)可見β溶血性鏈球菌;影像學(xué)檢查在急性期腸道損害顯示病變腸壁水腫增厚、腸腔狹窄、腸間隙積液等表現(xiàn),HSP有胃腸道受累時(shí)X線及CT具有協(xié)助診斷意義;內(nèi)鏡檢查可以直接觀察患兒胃腸道表現(xiàn),十二指腸黏膜改變最突出;而皮疹不典型或疑診患兒進(jìn)行免疫熒光皮膚活檢可協(xié)助診斷,典型改變?yōu)榘准?xì)胞碎裂性血管炎。歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟和兒童風(fēng)濕病國(guó)際研究組織等于2010年制定了HSP診斷標(biāo)準(zhǔn):可歸為以下幾點(diǎn):可觸性皮疹或下肢明顯淤點(diǎn),無(wú)血小板減少,伴以下至少一條:1)彌漫性腹痛,可有腸套或消化道出血;2)組織學(xué)檢查提示IgA免疫復(fù)合物沉積為主的白細(xì)胞碎裂性血管炎或IgA沉積為主的增殖性腎小球腎炎;3)關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛:急性關(guān)節(jié)腫脹或疼痛伴活動(dòng)受限,急性關(guān)節(jié)疼痛伴或不伴關(guān)節(jié)或活動(dòng)受限;4)腎臟受損表現(xiàn),24小時(shí)內(nèi)尿蛋白>0.3g/L,或晨尿尿白蛋白肌酐比>30mmol/mg,血尿和紅細(xì)胞管型??捎|性皮疹作為診斷的必要條件。有研究表明,非接觸性紫癜可能是由于血小板減少癥、全身性疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃裕?、感染、高凝狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)不良(如壞血?。?、日曬(如日光性紫癜)和特發(fā)性皮膚?。ㄈ缟胁癫。┧?。目前,HSP尚無(wú)特異性療法,主要為支持對(duì)癥治療。有蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫使用抗組胺藥和鈣劑;阿司匹林抗血小板凝集;肝素抗凝;腎上腺皮質(zhì)激素抗炎;嚴(yán)重病人予大劑量丙球沖擊治療;腎衰患兒可采用血漿置換及透析治療。目前暫無(wú)大量證據(jù)支持HSP患者使用皮質(zhì)類固醇激素進(jìn)行普遍治療。HSP大多為自限性疾病,多數(shù)預(yù)后較好。腎臟受損程度是決定發(fā)病率和死亡率的最重要的預(yù)后因素。重要因素。所以紫癜性腎炎(Henoch-Schtinlein Purpura Nephritis ,HSPN)在臨床診治中占據(jù)重要地位。近年來(lái)有研究顯示,補(bǔ)體系統(tǒng)的激活與HSPN的臨床或病理嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)。

    PF是一種可致命的非血小板減少的出血性皮膚壞死急癥,起病前常有感染病史。該病起病急驟,主要為廣泛血管內(nèi)血栓形成和出血,臨床表現(xiàn)極類似彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),以感染性休克,廣泛的紫癜性病變,突然發(fā)生的對(duì)稱性大面積觸痛性瘀斑為特征。病因未明,病情兇險(xiǎn),死亡率極高?;颊叱3K烙诙嘞到y(tǒng)性血栓形成而非膿毒性休克。導(dǎo)致PF最常見的細(xì)菌病原體是腦膜炎球菌。嚴(yán)重先天性蛋白C(PC)缺乏癥患兒長(zhǎng)期使用華法林后會(huì)出現(xiàn)PF。同時(shí),有報(bào)道指出PF是新生兒嚴(yán)重遺傳性蛋白C(PC)或蛋白S(PS)缺乏的首發(fā)表現(xiàn)?;撔枣溓蚓荘F的一種罕見病原體,有研究顯示化膿性鏈球菌-暴發(fā)性紫癜可能開始于休克和凝血功能障礙。PF皮疹表現(xiàn)為突然迅速進(jìn)展的對(duì)稱性藍(lán)黑色出血性壞死的不規(guī)則中央?yún)^(qū)域皮膚紫癜,累及全身皮膚,以下肢密集;皮疹可在幾小時(shí)內(nèi)由瘀點(diǎn)迅速擴(kuò)大融合為直徑數(shù)厘米的瘀斑,基底腫脹與周圍組織分界清楚,顏色由鮮紅漸變?yōu)榘底仙?,壞死后成為黑色焦痂,漿液壞死區(qū)發(fā)生水泡或血泡,可融合成大泡;病變通常在24至48小時(shí)內(nèi)進(jìn)展為全層皮膚壞死或更廣泛的軟組織壞死。嚴(yán)重PF除皮疹外通常還伴有其他組織(尤其是肺,腎,中樞神經(jīng)系統(tǒng),腎上腺)的微血管血栓形成和出血性梗塞。發(fā)疹肢體可出現(xiàn)明顯腫脹、疼痛。早期PF病變可能與簡(jiǎn)單的外傷性皮膚出血或其他紫癜性皮疹相混淆,如免疫性血小板減少性紫癜或血栓性血小板減少性紫癜,但這些紫癜不會(huì)導(dǎo)致皮膚壞死。過(guò)敏性紫癜雖然病灶更小,但也可能引起類似于PF的病灶。實(shí)驗(yàn)室檢查血小板正?;驕p少,貧血,白細(xì)胞增多,出凝血時(shí)間延長(zhǎng),血漿纖維蛋白原濃度降低,血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物升高,凝血酶、凝血酶原、凝血激酶等各種凝血因子消耗,魚精蛋白副凝固試驗(yàn)陽(yáng)性等,有時(shí)伴微血管病理性溶血。PF通常與PC或PS水平<5IU/dl有關(guān)。健康足月新生兒的PC和PS濃度約為15-55IU/dl,并在六個(gè)月內(nèi)逐漸上升。在早產(chǎn)兒、雙胞胎新生兒或沒有明顯的PF或DIC的呼吸窘迫的新生兒中,PC濃度可以進(jìn)一步降低到<10IU/dl。PF治療包括原發(fā)疾病在內(nèi)的一系列綜合治療,其中支持治療、應(yīng)用有效的血液成分(包括新鮮冰凍血漿及凝血因子)、抗感染仍是主要的治療手段,蛋白C、抗凝血酶III(AT-III)缺陷時(shí)給予蛋白C、AT-III替代治療,輸注新鮮冰凍血漿替代嚴(yán)重蛋白C和蛋白S缺乏。對(duì)于蛋白C嚴(yán)重遺傳性缺乏的患者,在確診后推薦使用濃縮蛋白以簡(jiǎn)化FFP的使用。蛋白C嚴(yán)重缺乏的新生兒和兒童有復(fù)發(fā)PF的危險(xiǎn),因此建議長(zhǎng)期使用抗血栓藥物治療。蛋白C單獨(dú)替代,或與香豆素或低分子肝素聯(lián)合應(yīng)用是主要的治療方法。容量負(fù)荷過(guò)重時(shí)可考慮采用血漿去除術(shù)。難治病例可試用甲潑尼龍沖擊或免疫抑制劑環(huán)磷酰胺治療。感染并發(fā)PF,液體復(fù)蘇、抗生素及血管活性藥應(yīng)用。糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂,早期給氧、機(jī)械通氣有助于疾病康復(fù)。肝移植為遺傳性PC缺陷提供長(zhǎng)期治療。PF病變進(jìn)展到皮膚全層壞死,愈合通常需要4-8周,并留下巨大的疤痕。許多患有PF的兒童還需要外科清創(chuàng)、筋膜切開、截肢或整形[10]。伴有嚴(yán)重遺傳性PC缺陷的神經(jīng)和眼部損傷常導(dǎo)致精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育延遲、失明和后遺癥,如癲癇、腦積水和腦性癱瘓。新生兒期PF發(fā)病較多,近年來(lái)越來(lái)越多PC及PS缺乏的遺傳方面問(wèn)題被發(fā)現(xiàn),兄弟姐妹中進(jìn)行家庭篩查也是早期識(shí)別疾病的必要手段[11]。同時(shí)隨著科技進(jìn)步,以期能通過(guò)產(chǎn)前遺傳咨詢?cè)\斷出PS或PC缺乏等先天性疾病,做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早處理成為臨床醫(yī)師的目標(biāo)。

    作者簡(jiǎn)介:

    楊柳(1995-),女,湖北人,研究生,主攻兒科學(xué)。

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