淺談抗組胺藥治療慢性蕁麻疹的臨床應(yīng)用策略

丁璐璐

（山西省太原市杏花嶺區(qū)中心醫(yī)院，山西 太原）

0 引言

慢性蕁麻疹在臨床之中為常見疾病，CU 和多個因素緊密相關(guān)，其中感染、物理刺激、食物、藥物以及自身免疫性疾病均是影響因素。本文納入研究的主要對象是本院2018 年1月至2018 年12 月收治的慢性蕁麻疹患者80 例，主要分析抗組胺藥應(yīng)用在慢性蕁麻疹治療中所取得的臨床效果，探究抗組胺藥應(yīng)用在慢性蕁麻疹中的價值，研究如下文詳述。

1 資料與方法

1.1 患者資料

納入研究的主要對象是本院2018 年1 月至2018 年12月收治的慢性蕁麻疹患者80 例，按照患者接受的治療方案納入分組之中，對照組40 例在治療期間接受轉(zhuǎn)移因子治療，聯(lián)合組40 例患者在轉(zhuǎn)移因子治療的基礎(chǔ)之上還加行抗組胺藥治療。對照組男女之比為18:22，平均年齡（33.86±3.16）歲，平均病程（9.22±1.28）年。聯(lián)合組男女之比為20:20，平均年齡（34.19±3.74）歲，平均病程為（9.04±1.31）年?；颊哔Y料完整，患者、家屬了解治療方案，并簽署知情同意書。本次研究已將其他皮膚疾病患者、藥物過敏患者、認(rèn)知功能障礙者、精神病患者、嚴(yán)重心肺功能障礙患者排出在外，本次研究之中聯(lián)合組患者、對照組患者進(jìn)行資料展開分析，結(jié)果無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法

常規(guī)組40 例在治療期間接受轉(zhuǎn)移因子治療，患者應(yīng)用3 U 轉(zhuǎn)移因子注射液在患者上臂內(nèi)側(cè)近淋巴結(jié)處進(jìn)行皮下注射，以15 d 作為1 個療程，隔日進(jìn)行治療。聯(lián)合組40 例患者在轉(zhuǎn)移因子治療的基礎(chǔ)之上，加抗組胺藥治療。轉(zhuǎn)移因子注射液和常規(guī)組一致。應(yīng)用0.2 g 西米替丁+2 mg 賽庚啶，每天3 次。風(fēng)團(tuán)停發(fā)之后，按照患者的實際狀況改為1～2 次/d，鞏固治療以1 個月作為1 個療程。

1.3 療效觀察

研究按照其治療效果進(jìn)行4 個等級的區(qū)分。其中，治愈：治療之后的癥狀積分和治療之前相比較，療效指數(shù)超過90%；顯效：治療之后的癥狀積分和治療之前相比較，療效指數(shù)超過70%；進(jìn)步：治療之后的癥狀積分和治療之前相比較，療效指數(shù)超過30%；無效：治療之后的癥狀積分和治療之前相比較，療效指數(shù)低于30%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)研究

研究獲取的試驗數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 22.0 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計，以（%）的形式對計數(shù)資料展開試驗結(jié)果表述，以（）的形式對計量資料展開試驗結(jié)果表述，以P＜0.05 的試驗結(jié)果表述對檢驗水準(zhǔn)展開對比，試驗數(shù)據(jù)P＜0.05，則可認(rèn)為試驗結(jié)果數(shù)據(jù)在研究中差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效的分析和比對

聯(lián)合組無效4 例，進(jìn)步8 例，顯效13 例，治愈15 例，有效率為90.0%；對照組無效13 例，進(jìn)步10 例，顯效8 例，治愈9 例，有效率為67.5%；應(yīng)用聯(lián)合應(yīng)用的聯(lián)合組患者治療有效率比對照組單一的轉(zhuǎn)移因子治療更優(yōu)，組別結(jié)果數(shù)據(jù)對比有顯著差異（P＜0.05）。

2.2 兩組患者風(fēng)團(tuán)消退時間的分析和比對

聯(lián)合組治療后風(fēng)團(tuán)消退時間為（16.19±1.47）d，對照組治療后風(fēng)團(tuán)消退時間為（29.78±2.36）d，聯(lián)合組在應(yīng)用抗組胺藥治療后風(fēng)團(tuán)消退時間比對照組常規(guī)轉(zhuǎn)移因子治療更短，組別結(jié)果數(shù)據(jù)對比有顯著差異（P＜0.05）。

3 討論

慢性蕁麻疹表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的皮損，會給患者帶來生理和心理上的嚴(yán)重影響。造成此種疾病的原因和發(fā)病機(jī)制還尚不清楚，因此該疾病的治療存在一定困難。臨床上治療慢性蕁麻疹的方法多種，下面我們就來分析西藥治療慢性蕁麻疹的有關(guān)方法。

3.1 免疫制劑

慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制與自身免疫有一定關(guān)系，因此有關(guān)學(xué)者研究出了采用免疫制劑來治療此種疾病，具體治療藥物如下。

3.1.1 組胺人免疫球蛋白

盧木榮等[1]為了探究此種方法的治療效果，將32 例慢性蕁麻疹患者為研究對象，對照組行10 mg/d 西替利嗪治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上行12 mg 組胺人免疫球蛋白注射液肌肉注射治療，4 d 注射1 次。兩組患者連續(xù)治療2 個月，發(fā)現(xiàn)觀察組治療總有效率明顯高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這說明，該藥物可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗組胺抗體，將內(nèi)源性組胺引起的治療因素消除。

3.1.2 胸腺肽

丁小珍等[2]為了探究此種方法的治療效果，將85 例慢性蕁麻疹患者為研究對象，對照組每天口服10 mg 咪唑斯汀，連續(xù)治療36 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用5%葡萄糖注射液250 mL+60 mg 胸腺肽靜脈滴注，1 次/d，治療2 周。結(jié)果顯示觀察組在治療組第12、24、36 天有效率明顯高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這說明胸腺肽作為細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)藥物，可以促使T 細(xì)胞分化，提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能，咪唑斯汀和胸腺肽聯(lián)用可以提高治療效果。

3.1.3 卡介菌多糖核酸

納猛等[3]將48 例慢性蕁麻疹患者隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照1 組行1 mL 卡介菌多糖核酸注射液肌肉注射治療，隔天1 次，治療9 次。對照2 組行10 mg 鹽酸西替利嗪片口服治療，1 次/ d，治療12 d。觀察組行1 mL 卡介菌多糖核酸注射穴位注射治療隔天1 次，治療9 次。比較兩組治療效果發(fā)現(xiàn)，對照1 組和對照2 組治療總有效率明顯低于觀察組，且治療起效時間也晚于觀察組。這說明卡介菌多糖核酸可以增殖活化T 淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生α、γ 干擾素，刺激機(jī)體產(chǎn)生白細(xì)胞介素（IL）-2，增強(qiáng)NK 細(xì)胞活性，從而起到治療疾病的目的。

3.2 白三烯受體抑制劑

白三烯受體抑制劑可以降低血管通透性，對氣道高反應(yīng)和炎癥反應(yīng)具有抑制作用。Erbagci 為了探究白三烯受體抑制劑的治療效果，將30 例慢性蕁麻疹患者作為研究對象，探究孟魯司特與安慰劑的治療效果。發(fā)現(xiàn)孟魯司特可以將蕁麻疹活動積分降低，在H 受體拮抗劑的使用率上比較，孟魯司特組較安慰劑組低。此外，蔣志堅等[4]將52 例患者為研究對象，對比曲尼司特和鹽酸賽庚啶的治療效果。對照組行2 mg 鹽酸賽庚啶，每天3 次治療。觀察組行100 mg 曲尼司特，3 次/d，口服治療。兩組都連續(xù)治療4 周。發(fā)現(xiàn)觀察組治療有效率明顯高于對照組（P＜0.05），有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.3 組胺H1 受體拮抗劑

慢性蕁麻疹常采用的治療藥物為組胺H1受體拮抗劑，該藥物在阻滯和拮抗H1受體中發(fā)揮抗敏作用。組胺H1受體拮抗劑具有第一代和第二代。其中苯海拉明、異丙嗪屬于第一代抗組胺藥物。西替利嗪、地氯雷他定等屬于第二代抗組胺藥物。相關(guān)學(xué)者將119 例患者作為研究對象。觀察組治療第一個月行5 mg 地氯雷他定片+20 mg 法莫替丁片+5 mg 腎上腺色腺片治療，口服10 d 后，將其改為隔日口服一次。治療第二個月上述藥物隔3 日口服一次。治療第5 個月上述藥物隔5 d 口服1 次。比較治療3 個月后的治療效果。對照組行地氯雷他定片單獨(dú)治療，方法與觀察組一致。比較3 個月后的治療效果。結(jié)果顯示觀察組治療3 個月后的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），有統(tǒng)計學(xué)意義。這說明地氯雷他定片作為抗組胺藥物可以發(fā)揮其抗炎的作用，可以改善該疾病的癥狀。法莫替丁屬于H2受體拮抗劑，可以對作用于胃粘膜H2受體和少量的H1受體，發(fā)揮其拮抗作用。腎上腺色腙片可以提高毛細(xì)血管的功能，將其通透性降低。三種藥物聯(lián)用共同發(fā)揮其作用效果。

3.4 激素類藥物

慢性蕁麻疹治療中采用糖皮質(zhì)激素和雄激素治療已經(jīng)取得了相應(yīng)的成果。但是據(jù)相關(guān)資料證實，采用激素藥物治療慢性蕁麻疹，停藥之后會有復(fù)發(fā)的可能。Paradis 學(xué)者將19例患者分為兩組。分別行安慰劑和系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素雙盲治療。對患者治療前后的組胺釋放因子和組胺分泌情況進(jìn)行測定。一周后行激素治療的患者HRF 下降較明顯，組胺比較無變化。這說明慢性蕁麻疹采用激素治療具有一定的治療效果。

3.5 AIT 法

AIT 法是過敏原免疫療法的簡稱該治療方法適用于過敏性的疾病。AIT 法治療時可以針對特異性過敏原反復(fù)過敏的患者使用，提高患者機(jī)體對過敏原的耐受性。由此起到再次接受過敏原時，過敏反應(yīng)不會復(fù)發(fā)的情況[5]。目前的醫(yī)學(xué)上，AIT 作用于慢性蕁麻疹患者的作用機(jī)制還不十分明確。據(jù)相關(guān)資料顯示，特異性免疫不應(yīng)答和免疫偏移可能是該治療方法發(fā)揮作用的關(guān)鍵。有學(xué)者為了研究免疫試劑療法的作用效果，將90 例慢性蕁麻疹患者為研究對象，對照組行口服抗過敏藥，觀察組行過敏原免疫治療，結(jié)果顯示觀察組患者臨床癥狀相比于對照組得到了明顯緩解，明顯提高了生活質(zhì)量。由此說明AIT 法在治療慢性蕁麻疹疾病中有較好的治療效果[6]。

慢性蕁麻疹在臨床之中為常見皮膚黏膜過敏疾病，引起該病的原因比較多，且發(fā)病的機(jī)制十分復(fù)雜，主要是因IgE 介導(dǎo)體液免疫機(jī)制[7]。在臨床之中轉(zhuǎn)移因子應(yīng)用所取得的治療效果不佳，雖然可降低免疫IgE 水平，增強(qiáng)Th1 細(xì)胞功能，對Th2 細(xì)胞活性進(jìn)行抑制，但單一應(yīng)用該藥物難以改善其病情。慢性蕁麻疹在臨床之中應(yīng)用抗組胺藥，組胺H1和H2受體拮抗劑的作用無可替代，且用藥安全。在轉(zhuǎn)移因子的基礎(chǔ)之上加強(qiáng)抗組胺藥，可保障慢性蕁麻疹患者取得好的治療效果[8]。

本次研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組在應(yīng)用抗組胺藥治療后的治療有效率比對照組常規(guī)的轉(zhuǎn)移因子治療更優(yōu)，組別結(jié)果數(shù)據(jù)對比有顯著差異（P＜0.05）。聯(lián)合組在應(yīng)用抗組胺藥治療后風(fēng)團(tuán)消退時間比對照組常規(guī)轉(zhuǎn)移因子治療更短，組別結(jié)果數(shù)據(jù)對比有顯著差異（P＜0.05）。概而言之，和轉(zhuǎn)移因子治療方案進(jìn)行比較，慢性蕁麻疹患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)之上加抗組胺藥治療，可有效保障患者治療效果的提升，有效縮短患者風(fēng)團(tuán)消退時間，值得推廣。

4 結(jié)語

綜上所述，西藥治療慢性蕁麻疹時已經(jīng)取得了非常顯著的效果。但是目前此種疾病的治療方式還存在繼續(xù)改進(jìn)的問題，如患者疾病復(fù)發(fā)率較好、單獨(dú)用藥效果欠佳等。因此還需要在今后的研究中，不斷加強(qiáng)實驗研究，提高西藥治療慢性蕁麻疹的作用效果。