河南省永城市中心醫(yī)院(476600)趙丹陽 蔣燦
血管性癡呆屬老年人多發(fā)疾患之一,多由低灌注性腦組織損傷、小血管損害、關(guān)鍵部位腦梗死所引起,極大影響患者認(rèn)知功能、日常生活能力和生活質(zhì)量。血管性癡呆致病機制相對復(fù)雜,治療方案多以減少氧自由基對腦組織損害為主,目的是避免腦細胞由于對氧過度依賴而發(fā)生細胞通透性改變,出現(xiàn)神經(jīng)細胞毒性水腫[1]。以往臨床僅采取奧拉西坦治療,雖能一定程度減少氧自由基對腦組織損害,但整體臨床效果欠佳。本研究選取我院血管性癡呆患者107例,旨在分析乙酰膽堿酯酶抑制劑類藥物+奧拉西坦對血管性癡呆患者MMSE評分及生活質(zhì)量的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取我院血管性癡呆患者107例(2018年1月~2019年3月),依據(jù)治療方案分組,試驗組54例,其中女23例,男31例,年齡59~86歲,平均年齡(71.21±4.13)歲。參照組53例,其中女25例,男28例,年齡61~87歲,平均年齡(70.67±3.78)歲。兩組臨床資料差異不明顯(P>0.05),本研究經(jīng)醫(yī)院倫理協(xié)會批準(zhǔn)。
1.2 方法
1.2.1 參照組 采取奧拉西坦(國藥準(zhǔn)字H20173195,購于河北醫(yī)科大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程中心)治療:劑量為4 g/次,與100 ml生理鹽水混合后靜滴,1次/d。
1.2.2 試驗組 于參照組基礎(chǔ)上采取鹽酸多奈哌齊(國藥準(zhǔn)字H20150057,購于四川升和藥業(yè)股份有限公司)治療:劑量為5mg/次,3次/d,口服。兩組療程均為2個月。
1.3 觀察指標(biāo) ①治療前后以精神狀態(tài)量表(MMSE)評價兩組認(rèn)知功能,評分越高狀態(tài)越好。②治療前后以日常生活能力評定表(BI)評定兩組日常生活能力,評分越低能力越差。③治療前后以生活質(zhì)量評定表(WHOQOL-100)評定兩組生活質(zhì)量,評分越低質(zhì)量越差。
1.4 統(tǒng)計學(xué) 采用SPSS25.0對比分析相關(guān)數(shù)據(jù),計量資料用(±s)表示、t檢驗,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。
治 療 前 兩 組M M S E、B I、W H O Q O L-1 0 0評分差異不明顯(P>0.0 5),治 療 后 試 驗 組M M S E評 分(2 4.7 3±4.1 9)、B I評 分(8 6.6 8±1 2.1 3)、W H O Q O L-1 0 0評分(8 7.0 9±1 0.0 5)較參照組(20.63±3.40)、(71.90±10.25)、(72.27±9.13)高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
對血管性癡呆患者而言,首先應(yīng)給予原發(fā)病基礎(chǔ)治療,然后再給予抑制腦細胞凋亡針對性治療。奧拉西坦屬吡咯烷酮類促智藥品之一,能直接對大腦皮層發(fā)揮作用,增加腦組織對氧攝取量,增強突觸可塑性,且對中樞神經(jīng)不會產(chǎn)生過強興奮作用,故用藥相對安全[2]。近年研究發(fā)現(xiàn),血管性癡呆發(fā)生與炎性因子誘導(dǎo)細胞凋亡、氧自由基對腦組織損害、細胞分子改變、膽堿能神經(jīng)末梢丟失、失神經(jīng)支配、神經(jīng)元突觸改變及膽堿能傳導(dǎo)通路障礙等神經(jīng)生化機制改變相關(guān)[3]。由于血管性癡呆患者大多伴有膽堿能系統(tǒng)缺陷,因此及時改善其膽堿能系統(tǒng)活性,將有利于提升整體臨床效果。鹽酸多奈哌齊屬乙酰膽堿酯酶抑制劑類藥品之一,可對中樞系統(tǒng)發(fā)揮直接治療作用,通過增加腦組織中乙酰膽堿含量、改善膽堿能傳遞通路,繼而有效阻止神經(jīng)細胞變性凋亡。本研究發(fā)現(xiàn),治療后試驗組MMSE、BI、WHOQOL-100評分較參照組高(P<0.05)??梢妼ρ苄园V呆患者采取乙酰膽堿酯酶抑制劑類藥物+奧拉西坦治療,能提升認(rèn)知功能、日常生活能力和生活質(zhì)量。
綜上所述,對血管性癡呆患者采取乙酰膽堿酯酶抑制劑類藥物+奧拉西坦治療,能提升認(rèn)知功能、日常生活能力和生活質(zhì)量。