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    C反應蛋白檢測在慢性阻塞性肺病急性加重期的臨床指導意義

    2020-12-24 00:22:37李芳芳
    世界最新醫(yī)學信息文摘 2020年95期
    關鍵詞:穩(wěn)定期阻塞性炎癥

    李芳芳

    (灌南縣第一人民醫(yī)院,江蘇 連云港)

    0 引言

    近年來,慢性阻塞性肺病經WHO統(tǒng)計已居于所有死因中第3位,是一種普遍的以持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限為主要特點的疾病,40歲以上人群為該疾病的多發(fā)群體。該疾病會使患者產生慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息及胸悶等臨床表現,對患者的生活質量和工作能力均產生較大影響。該疾病以氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥為重要標志,可分為急性加重期和穩(wěn)定期,其中急性加重期是COPD患者的一個臨床病程,發(fā)病率及致死率均很高。慢性阻塞性肺疾病急性加重期,是指患者原先產生的咳嗽、咳痰等臨床癥狀變重,且產生明顯的呼吸困難狀況。需根據患者具體狀況為其展開針對治療,緩解臨床癥狀。AECOPD的常見原因是細菌、真菌及病毒感染等[1]。CRP為機體受到感染或人體組織發(fā)生損傷時血漿中急劇上升的蛋白質。CRP會起調理作用,激活補體并加強吞噬細胞的吞噬作用。從而將入侵人體的病原微生物和發(fā)生損傷、死亡的組織細胞清除。CRP是一種炎癥標志物,由巨噬細胞釋放白細胞介素(IL)等刺激肝細胞合成,對于各種炎癥過程的病情評估與療效判斷都有重要意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2019年9月至2020年2月我院就診及接受治療的慢阻肺患者60例,分為急性加重期與穩(wěn)定期。其中急性加重期30例,男17例,女13例,年齡60~80歲,平均(68.0±6.2)歲;穩(wěn)定期30例,男18例,女12例,年齡62~80歲,平均(69.0±4.1)歲。

    納入標準:①符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中COPD相關診斷標準[2];②所有的患者參加本次實驗都是出于自愿,且愿意在實驗過程中積極合作的,并簽署知情同意書;③患者在治病過程中記錄的資料沒有損壞或殘缺。

    排除標準:①合并消化系統(tǒng)的惡性腫瘤、心腦血管和嚴重的肝臟、腎臟方面的疾病以及免疫系統(tǒng)疾病;②合并認知障礙、糖尿病或對實驗無法積極配合的患者;③參加其他實驗的患者;④內分泌、傳染性疾?。虎萁谑中g。

    1.2 方法

    測定兩組COPD急性加重期患者入院48 h以內及治療后第10天及穩(wěn)定期的血清CRP,檢測方法如下:抽取空腹靜脈血2~5 mL,10 min后血液呈現凝固狀態(tài),對其進行離心,3000 r/min,離心20 min收集血漿,采用測定CRP濃度,其結果以mg/L表示,正常參考范圍值為<10 mg/L。

    1.3 療效評定標準

    顯效:咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀均好轉,胸部CT及肺功能指標好轉;有效:臨床癥狀均有所緩解,胸部CT及肺功能指標有一定程度好轉;無效:咳痰喘癥狀及體征未見改善甚至有惡化的傾向。

    1.4 統(tǒng)計學處理

    對研究中涉及的數據采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行計算及整理,數據間經過分析后計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    觀察組(AECOPD)治療前后與對照組(穩(wěn)定期COPD)CRP檢測結果比較,觀察組30例老年慢阻肺急性加重期患者治療前的CRP結果均高于治療后,且差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表 1。

    表1 各組CRP檢測結果比較(±s)

    組別 時間 例數 CRP(mg/L)觀察組 急性加重期(治療前)急性加重期(治療10 d)57.68±15.82 7.45±3.41對照組 穩(wěn)定期 30 2.45±1.56 30 30

    3 結論

    COPD是一種以氣流受限為特征的臨床慢性疾病,其氣流受限并不是完全不可控制,一般是漸進性進展。該疾病主要累及肺臟,但同時也可以引起全身的不良反應。COPD的確切病因還不是很清楚,發(fā)病機制也有多種學說,比如:氧化損傷假說、感染假說、蛋白酶和抗蛋白酶學說、免疫失衡及炎癥假說、除蛋白酶和抗蛋白酶學說比較明確外,其他幾種仍處在假說階段。其中炎癥的機制已成為共識[3]。因此在入院初期臨床上一般給予抗感染經驗性治療,這樣可能就使得治療不足和治療過度的問題有所增加[4]。慢阻肺急性加重期是慢性炎癥基礎上發(fā)生的急性炎癥加重,與氣道、全身嚴重變多有緊密聯系。該疾病會使患者病理生理改變變得更加明顯,加重癥狀。

    CRP是由肝臟合成的一種急性識相蛋白,能激活補體系統(tǒng),并參與機體的炎性反應,是一種能比較敏感地反應炎癥的非特異性指標。其直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化等心血管疾病,為心血管疾病最強有力的預示因子與危險因子。在健康人血清中也存在微量的CRP,當機體受到感染或損傷時,就可以由巨噬細胞釋放的白介素-1刺激肝細胞合成大量CRP,且不受抗生素、激素等藥物的影響[5],一般病變吸收后,炎癥控制7 d后可逐漸下降。本文筆者通過對比顯示,AECOPD患者血清CRP濃度顯著升高,而經治療好轉后,其CRP水平下降明顯,COPD穩(wěn)定期患者的血清CRP基本趨于正常范圍,AECOPD患者進行治療前及治療后的動態(tài)監(jiān)測CRP可反映COPD患者的病情變化程度,對臨床治療和評估預后等具有臨床指導意義,為醫(yī)生提供臨床治療資料,可在臨床上進行大量推廣及應用。

    臨床上AECOPD診斷時應用血清CRP時,應高度重視它的局限性[6]:首先,CRP作為一種較為敏感的炎癥因子,在某些應激狀態(tài)如組織損傷、創(chuàng)傷可造成成備增長;其次,CRP是在一定刺激時肝細胞所合成的蛋白,當肝功能受到嚴重損害時,其增高可能就不明顯;同時也不排除一些假陽性因素存在;最后,如為病毒感染時,CRP大部分都正常。

    綜上所述,CRP在慢阻肺急性加重期水平升高,運用其進行檢測靈敏度較強,對臨床評價療效具有指導意義,可作為評估療效的參考工具,適用于臨床大量的推廣和使用。

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