實時三維超聲聯(lián)合斑點追蹤技術評價終末期慢性腎臟病患者右室收縮功能

杜 銳 唐曉艷 錢勝利 楊 莉 馬 洲 喬 偉 黃 煒

目前對終末期慢性腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）的心臟研究［1-3］主要集中在左室功能的評價，對右室研究較少。近期研究［4］表明，ESRD患者即使左室射血分數(shù)（LVEF）保留仍可出現(xiàn)不同程度的右室功能障礙。右室收縮功能障礙和肺動脈高壓與全因死亡率呈獨立相關，特別是對于LVEF保留的患者具有更高的死亡風險［5］。傳統(tǒng)二維超聲難以早期準確評價右室收縮功能障礙，待診斷出右室功能障礙時患者大多已進入終末期心力衰竭，無論是對于治療原發(fā)腎臟疾病還是改善心功能，均在一定程度上貽誤了早期診斷及最佳治療時機。因此，準確評估血液透析患者右室容量及收縮功能，對臨床醫(yī)師判斷患者心臟功能，指導透析策略及容量管理，減少心血管事件的發(fā)生有著重要意義。實時三維超聲不依賴于心臟的幾何構(gòu)型假設，可定量分析右室的容積及功能；三維斑點追蹤（3D-STI）技術可以定量檢測心肌功能，對心肌運動功能更為敏感。本研究旨在應用實時三維超聲聯(lián)合3D-STI技術定量評估LVEF保留的ESRD患者右室構(gòu)型及收縮功能。

資料與方法

一、研究對象

選取2018年1月至2019年12月在我院血液凈化中心進行規(guī)律透析患者43例，根據(jù)中國肺高血壓診斷和治療指南2018版［6］判斷是否合并肺動脈高壓分為單純ESRD患者23例（ESRD組）和ESRD合并肺動脈高壓者20例（ESRD合并肺動脈高壓組），其中ESRD 組，男 13例，女 10例，年齡 30～67歲，平均（52.43±11.44）歲；ESRD合并肺動脈高壓組，男12例，女8例，年齡39～70歲，平均（55.35±10.75）歲。納入標準：估測腎小球濾過率（eGFR）<15 ml/（min·1.73 m2）［7］；透析病程均>6個月，均以橈動脈-頭靜脈內(nèi)瘺為通路；LVEF>50%。排除標準：①<18歲者；②合并其他導致右室功能改變的心臟疾病，如先天性心臟病、心肌病、心肌梗死、中等量心包積液等；③合并其他導致肺動脈壓力改變的疾病，如慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺纖維化等；④合并其他引起右室功能改變的慢性疾病或惡性腫瘤者；⑤孕婦或哺乳期婦女；⑥圖像顯示不清者。

另選健康志愿者25例（對照組），男14例，女11例，年齡42～72歲，平均（56.12±7.11）歲；經(jīng)病史、實驗室檢查、超聲心動圖及胸片檢查均未發(fā)現(xiàn)任何腎臟疾病及心肺系統(tǒng)疾病。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.超聲檢查：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S及 4V 探頭，頻率 1.7～3.3 MHz；配備EchoPAC脫機工作站。為避免容量負荷的影響，透析患者超聲檢查均于透析結(jié)束后2 h內(nèi)完成。受試者取左側(cè)臥位，連接同步心電圖后采用M5S探頭行常規(guī)超聲檢查，獲取右房橫徑（RAD）、右室基底部橫徑（RVD1）、右室中部橫徑（RVD2）、右室長徑（RVD3）、主肺動脈內(nèi)徑（PAD）；根據(jù)簡化Bernoulli公式計算肺動脈收縮壓（PASP）；采用M型超聲測得LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑（LVID）及室間隔厚度（IVS）；組織多普勒檢測右室心肌做功指數(shù)（RIMP）。所有數(shù)值均測量3次取平均值。

2.圖像分析：采用4V探頭采集以右室為主的心尖四腔心切面動態(tài)圖像并儲存，將留存圖像資料拷貝至EchoPAC工作站，選取預留的三維容積圖像，運用4DRV Volume軟件分析，手動調(diào)節(jié)各切面心內(nèi)膜軌跡，系統(tǒng)自動追蹤獲得右室心內(nèi)膜表面模型及相關參數(shù)：右室舒張末容積（EDV）、收縮末容積（ESV）、每搏輸出量（SV）、右室射血分數(shù)（3DRVEF）、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、右室面積變化分數(shù)（FAC），計算右室每分輸出量（RVCO）；于4DRV Volume軟件的3D-STI子菜單中獲取右室游離壁整體縱向應變（3DGLS）。所有參數(shù)均測量3次取平均值；為排除體表面積（BSA）的影響，心腔容積測值均以BSA矯正。所有圖像采集均由同一高年資超聲醫(yī)師完成。

3.臨床資料：收集受試者的年齡、性別、身高、體質(zhì)量、心率、血壓等資料（透析患者血壓及體質(zhì)量均在行超聲心動圖檢查前測量，血壓測量3次取平均值）；收集行超聲檢查前3天內(nèi)肌酐、血紅蛋白及電解質(zhì)等實驗室檢查結(jié)果。

三、統(tǒng)計學處理

應用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較行t檢驗。相關性分析采用Pearson相關分析法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

一、各組臨床資料比較

各組間性別、年齡、BSA、透析時長及血鈣濃度比較差異均無統(tǒng)計學意義。與對照組比較，兩病例組收縮壓、舒張壓、心率、血肌酐、尿素氮及血磷濃度均升高，血紅蛋白均降低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）；與ESRD組比較，ESRD合并肺動脈高壓組肺動脈壓、血磷濃度均升高，血紅蛋白降低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。見表1。

二、各組常規(guī)超聲參數(shù)比較

1.左室參數(shù)比較：與對照組比較，兩病例組LVID、IVS均增大，LVEF減低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。兩病例組LVID、IVS、LVEF比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2。

2.右心參數(shù)比較：與對照組比較，ESRD組RIMP顯著增大（P<0.01），RAD、RVD1、RVD2、PAD比較差異均無統(tǒng)計學意義；ESRD合并肺動脈高壓組RAD、RVD1、RVD2、PAD、RIMP均顯著增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.01）。ESRD合并肺動脈高壓組RAD、RVD1、RVD2均較ESRD組增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。各組間RVD3比較差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

三、各組實時三維超聲參數(shù)比較

EDV、ESV、RVCO在對照組、ESRD組、ESRD合并肺動脈高壓組中依次增大，3DRVEF、TAPSE、FAC在各組間依次減低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。與對照組比較，ESRD合并肺動脈高壓組SV增大，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3DGLS絕對值在各組間依次顯著減低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見表3和圖1。

表1 各組臨床資料比較（）

表1 各組臨床資料比較（）

與對照組比較，*P<0.05，**P<0.01；與ESRD組比較， P<0.05， P<0.01。BSA：體表面積。1 mm Hg=0.133 kPa

實驗室檢查組別對照組ESRD組ESRD合并肺動脈高壓組F值P值磷（mmol/L）0.97±0.14 1.24±0.28*1.65±0.92**4.803 0.006男/女（例）14/11 13/10 12/8 0.054 0.817年齡（歲）56.12±7.11 52.43±11.44 55.35±10.75 0.913 0.406身高（cm）169.28±6.82 167.39±7.25 166.45±6.38 1.015 0.368體質(zhì)量（kg）65.90±6.39 68.59±7.07 68.13±6.59 1.112 0.335 BSA（m ）1.72±0.09 1.75±0.12 1.74±0.11 0.271 0.763收縮壓（mm Hg）119.80±10.34 143.78±21.02**140.75±22.91**11.905<0.001舒張壓（mm Hg）78.48±8.02 92.13±15.63**93.15±17.22**8.194 0.001心率（次/min）67.80±8.00 76.13±8.70**78.20±7.45**10.781<0.001透析時長（個月）-41.72±31.88 37.16±27.64 1.134 0.325肺動脈壓（mm Hg）21.87±6.91 23.38±7.34 46.33±8.71 17.231<0.001血肌酐（mmol/L）69.54±12.84 604.83±241.41**672.30±237.63**40.099<0.001尿素氮（mmol/L）4.91±1.56 13.55±3.52**14.89±2.68**52.367<0.001血紅蛋白（g/L）137.69±11.26 101.42±15.86**91.10±7.19**38.112<0.001鈣（mmol/L）2.21±0.13 2.14±0.23 2.29±0.21 1.494 0.230

表2 各組常規(guī)超聲參數(shù)比較（x±s）

四、相關性分析

所有受檢者3DGLS絕對值與3DRVEF、TAPSE、FAC均呈正相關（r=0.77、0.62、0.59，均P<0.01）；與RIMP呈負相關性（r=-0.55，P<0.01）。見圖2。

表3 各組右室三維參數(shù)及應變參數(shù)比較（x±s）

圖1 各組右室三維超聲成像圖

圖2 所有受檢者3DGLS絕對值與右室收縮功能參數(shù)相關性散點圖

討 論

ESRD是各類慢性腎臟病發(fā)展的終末階段，全球患者估計在490萬～708萬［8］，心臟結(jié)構(gòu)和功能異常是ESRD患者常見的并發(fā)癥和主要死亡原因［9］。研究［10］發(fā)現(xiàn)，與正常成人比較，LVEF正常及LVEF減低的尿毒癥患者EDV顯著增大，提示ESRD患者右心功能受損。國外學者［11］證實對于透析的ESRD患者，RVEF是預測死亡率的獨立因素。因此，準確評估血液透析患者右室容量及收縮功能，對臨床醫(yī)師判斷患者心臟功能、指導透析策略和容量管理，以及減少心血管事件的發(fā)生有著重要意義。本研究ESRD組中3DRVEF范圍為38.89%～51.67%，其中有4例<45%，右室收縮功能不全的發(fā)生率約為17.39%。ESRD合并肺動脈高壓組3DRVEF范圍為35.82%～48.89%，其中11例患者<45%，收縮功能不全發(fā)生率約55.00%，顯著高于ESRD組，表現(xiàn)為更明顯的右室重構(gòu)與功能損傷［12-13］。因此早期準確評估ESRD患者右室收縮功能，對于準確評估病情、制定合適的早期治療方案和透析容量管理，以及預測患者預后意義重大。

實時三維超聲可以獲得心臟的真實形態(tài)，較為客觀準確地描繪心腔的形狀和體積，可以從三維空間上定量獲得心臟結(jié)構(gòu)和功能參數(shù)，較常規(guī)超聲更敏感。本研究中，EDV、ESV、RVCO在對照組、ESRD組、ESRD合并肺動脈高壓組中依次增大（均P<0.05），提示LVEF正常的ESRD患者即使不合并肺動脈高壓，其右室已經(jīng)出現(xiàn)不同程度的擴張，當合并肺動脈高壓時擴張程度更為顯著。而常規(guī)超聲參數(shù)測得的右室大?。≧VD1、RVD2）在ESRD患者中并無顯著變化，僅當合并肺動脈高壓時明顯增大。雖然常規(guī)超聲參數(shù)RIMP在ESRD組顯著增高，可提示右心功能減低，但由于引起RIMP改變的原因眾多，包括右室收縮功能下降、舒張功能異常等，因此RIMP改變在診斷右室收縮功能方面缺乏特異性［14］。

3D-STI通過實時地對心肌斑點追蹤，計算出應變參數(shù)從而對心肌力學特征進行定性及定量評估，與MRI有較好的一致性［15］。本研究中3DGLS的絕對值隨著ESRD的進展而逐漸減低，提示3DGLS與右室心肌收縮力呈良好的相關性。既往研究［10］認為，TAPSE和FAC是評價右室收縮功能的重要參數(shù)，本研究中ESRD組TAPSE、FAC較對照組明顯減低，且合并肺動脈高壓時減低更加顯著（均P<0.01），與既往研究［16］結(jié)果一致，并且與應變參數(shù)3DGLS有較好的一致性，因此在評估ESRD患者的右室收縮功能時，TAPSE和FAC的敏感性和特異性均較高。本研究應用實時三維超聲聯(lián)合3D-STI技術評價LVEF保留的ESRD患者的右室收縮功能，因兩種方法各參數(shù)間具有較強的相關性，故認為可應用多參數(shù)更全面定量評估右室容積及收縮功能的變化。

綜上所述，ESRD患者即使LVEF保留時已出現(xiàn)右室功能障礙，且肺動脈高壓時，其發(fā)生率顯著增加；實時三維超聲聯(lián)合3D-STI技術可早期定量評估LVEF保留的ESRD患者右室容積及收縮功能的變化。但本研究樣本量少，且未對病例組進行細分，后續(xù)將進行相應研究。