衛(wèi)朱軍
(臨汾市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山西 臨汾 041000)
短暫性腦缺血發(fā)作是指患者的腦神經(jīng)功能因腦組織血液供應不足而突發(fā)的短暫性障礙。中老年人群是短暫性腦缺血發(fā)作的高發(fā)人群。大部分短暫性腦缺血發(fā)作患者的病情可在其發(fā)病的1 h 內(nèi)得到緩解,其發(fā)病持續(xù)的時間一般不超過24 h。以往,臨床上認為短暫性腦缺血發(fā)作屬于良性疾病,且具有可逆性。近年來,有研究表明,短暫性腦缺血在發(fā)作早期極易進展為腦梗死。短暫性腦缺血發(fā)作患者在其發(fā)病的7 d 內(nèi)進展為腦梗死的幾率為5% ~10%,在其發(fā)病的3 個月內(nèi)進展為腦梗死的幾率為15% ~20%[1]。盡早對短暫性腦缺血發(fā)作患者進行診治,可預防其病情進展為腦梗死。本次研究主要是分析導致短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素。
選取2015 年1 月至2019 年12 月期間在臨汾市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接受診治的186 例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象。在這186 例患者中,有男性患者103 例,女性患者83 例;其年齡為31 ~79 歲,平均年齡為(57.4±16.9)歲;其中,合并有糖尿病的患者有29 例,合并有高血壓的患者有92 例,合并有冠心病的患者有15 例。本次研究對象的納入標準是:1)患者的病情符合1995 年第四屆全國腦血管病學術會議提出的有關短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標準。2)患者的病情經(jīng)MRI 檢查、CT 檢查、血液流變學檢查等被確診為短暫性腦缺血發(fā)作。3)患者在發(fā)病的60 min內(nèi)進入醫(yī)院接受治療。本次研究對象的排除標準是:存在嚴重出血、占位性病變、硬膜下血腫、周圍血管病、癲癇、低血糖、偏頭痛、中樞神經(jīng)腫瘤、眼病及前庭系統(tǒng)疾病的患者。將這186 例短暫性腦缺血發(fā)作患者中進展為腦梗死的48 例患者作為研究組。將其中138 例未進展為腦梗死的患者作為常規(guī)組。
觀察這186 例短暫性腦缺血發(fā)作患者入院至出院后6個月的臨床資料,并分析其基礎資料(包括性別、年齡、基礎疾病、病情發(fā)作的次數(shù)、發(fā)病持續(xù)的時間等)及生化檢驗的結(jié)果(包括血清膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖及尿酸的水平等),從中找出導致短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素。
對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進行處理,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
在這186 例短暫性腦缺血發(fā)作患者中,病情進展為腦梗死的患者有48 例(占25.81%),病情進展累及頸內(nèi)動脈的患者有37 例(占19.89%),病情進展累及椎基底動脈的患者有9 例(占4.84%),病情進展累及頸內(nèi)椎基底動脈的患者有2 例(占1.08%)。
在這48 例短暫性腦缺血發(fā)作患者中,初次發(fā)病在48 h內(nèi)進展為腦梗死的患者有22 例,初次發(fā)病在3 ~7 d 進展為腦梗死的患者有13 例,初次發(fā)病在8 ~30 d 進展為腦梗死的患者有5 例,初次發(fā)病在5 ~12 周進展為腦梗死的患者有3 例,初次發(fā)病在13 ~24 周進展為腦梗死的患者有5例。
研究組患者中有糖尿病史、高血壓病史、病情發(fā)作的次數(shù)>3 次、發(fā)病持續(xù)的時間>30 min、有頸動脈斑塊不穩(wěn)定患者的占比均高于常規(guī)組患者,P<0.05。詳見表1。
表1 186例短暫性腦缺血發(fā)作患者進展為腦梗死的影響因素[n(%)]
兩組患者血清膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖及尿酸的水平相比,P>0.05。研究組患者的年齡大于常規(guī)組患者,P<0.05。詳見表2。
表2 兩組患者年齡及生化檢驗結(jié)果的比較(± s)
表2 兩組患者年齡及生化檢驗結(jié)果的比較(± s)
影響因素 研究組(n=48)常規(guī)組(n=138) t 值 P 值年齡 69.3±9.6 63.2±9.5 12.507 <0.05血清膽固醇的水平(mmol/L)4.2±0.6 4.2±0.7 0.910 >0.05空腹血糖的水平(mmol/L) 5.4±0.8 5.4±0.5 0.469 >0.05血清低密度脂蛋白的水平(mmol/L) 2.5±0.3 2.5±0.2 0.517 >0.05血清甘油三酯的水平(mmol/L) 1.8±0.9 1.7±0.6 0.428 >0.05尿酸的水平(umol/L) 316.4±37.5 319.6±40.7 0.559 >0.05
目前,臨床上關于短暫性腦缺血發(fā)作的病理機制存在多種學說,如受壓或腦血管狹窄痙攣學說、微栓塞學說、血流動力學改變學說等[2]。相關的臨床研究表明,我國15% ~20% 的腦梗死患者發(fā)生過短暫性腦缺血發(fā)作[3]。盡早對短暫性腦缺血發(fā)作患者進行診治,可預防其病情進展為腦梗死。未及時糾正短暫性腦缺血發(fā)作患者的血流動力學障礙,可導致其病情反復發(fā)作。短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)病的時間越長,說明其側(cè)支循環(huán)障礙越嚴重。短暫性腦缺血發(fā)作患者的腦血管中存在較大體積的血栓,可導致其發(fā)生較為嚴重的血流動力學障礙,進而導致其發(fā)病的次數(shù)增多,發(fā)病持續(xù)的時間增長。本次研究的結(jié)果顯示,研究組患者中有糖尿病史、高血壓病史、病情發(fā)作的次數(shù)>3 次、發(fā)病持續(xù)的時間>30 min、有頸動脈斑塊不穩(wěn)定患者的占比均高于常規(guī)組患者,P<0.05。這說明,罹患高血壓是導致短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為腦梗死的危險因素。短暫性腦缺血發(fā)作患者長期處于高血壓的狀態(tài),可導致其腦血管細胞的舒張及收縮功能紊亂,無法維持其血壓的代償機制,進而導致其發(fā)生急性腦梗死[4]。罹患糖尿病是導致短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為腦梗死的危險因素。合并有糖尿病的短暫性腦缺血發(fā)作患者的代謝功能異常,可導致其發(fā)生腦動脈粥樣硬化,進而降低其腦部的血流量。合并有糖尿病的短暫性腦缺血發(fā)作患者血小板的黏附力增強,使其對腎上腺素、二磷酸腺苷及花生四烯酸的敏感性增強,導致其發(fā)生血小板大量聚集,紅細胞的變形能力降低,進而導致其血液處于高凝高黏的狀態(tài),加重其微循環(huán)障礙。存在頸動脈斑塊不穩(wěn)定是導致短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)展為腦梗死的危險因素。短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)生頸動脈斑塊不穩(wěn)定,斑塊脫落并成為栓子,可導致其發(fā)生血流動力學改變,進而導致其動脈管腔變窄。存在頸動脈斑塊不穩(wěn)定的短暫性腦缺血發(fā)作患者的血壓突然上升,可導致其斑塊脫落,進而導致其病情進展為腦梗死。對短暫性腦缺血發(fā)作患者進行頸動脈超聲檢查,可觀察其頸動脈斑塊的情況及內(nèi)膜的厚度,為早期臨床治療提供診斷依據(jù)[5]。本次研究的結(jié)果證實,導致短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素主要包括患者的年齡偏大、有糖尿病史、有高血壓病史、病情發(fā)作的次數(shù)>3 次、發(fā)病持續(xù)的時間>30 min、有頸動脈斑塊不穩(wěn)定等。