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    幽門螺桿菌長期感染與胃粘膜腸上皮化生的臨床病理分析

    2020-11-26 03:34:10李曉霞
    醫(yī)藥前沿 2020年22期
    關(guān)鍵詞:胃癌

    李曉霞

    (貴州省第三人民醫(yī)院 貴州 貴陽 550008)

    慢性胃炎是常見的消化系統(tǒng)疾病,病情反復(fù)遷延,治療時間長,嚴重威脅人們的身體健康。慢性胃炎常伴有IM,而IM 更是胃癌癌前病變的一種,是具有惡性變化傾向的病變,有研究顯示,腸上皮化生者發(fā)生胃癌的相對風(fēng)險約為健康人的10 ~20倍。研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎老年患者發(fā)生IM 的比例明顯更高,達到了90%以上。HP 感染與多種胃病的發(fā)生密切相關(guān),基于此本文探究了HP 感染與IM 的關(guān)系。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    將我院2017 年2 月—2019 年2 月收治的80 例慢性胃炎并HP 感染患者作為對象,患者中有男性50 例,女性30 例,年齡為(56.2±5.4)歲。納入標準:患者沒有胃癌或者合并有其他腫瘤;患者沒有胃潰瘍或者復(fù)合型潰瘍;患者心、肝、腎等臟器功能健全;患者對于本次知情同意。

    1.2 方法

    通過胃鏡檢查獲取患者胃粘膜活檢組織,一份進行HP 檢測,應(yīng)用1min 快速尿素酶實驗進行檢測。將剩余胃粘膜活檢組織進行病理檢查,首先需要用10%的中性福爾馬林固定,并進行常規(guī)石蠟包埋,石蠟切片厚度為4μm 左右,進行HE 染色后嚴格遵照2000 年全國慢性胃炎研討會制定的分級標準,將胃粘膜腸上皮化生程度分為三個級別,分別為輕、中、度,并分別計分為1、2、3 分[1]。

    對于慢性胃炎并HP 感染者給予常規(guī)三聯(lián)療法,即20mg 奧美拉唑、1.0g 阿莫西林和0.5g 克拉霉素,每日均2 次,持續(xù)治療10d。然后按照常規(guī)繼續(xù)治療慢性胃炎。若再次治療需要采用四聯(lián)療法,在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上增加鉍劑,劑量為0.1g,每日同樣2 次,持續(xù)治療10d。治療結(jié)束后對患者HP 根除情況進行評價并進行隨訪[2]。隨訪期間采用胃鏡進行病理組織學(xué)檢查,時間間隔在12 月左右。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    研究數(shù)據(jù)均通過統(tǒng)計軟件SPSS20.0進行處理,分別用(±s)和[n(%)]表示計量資料和計數(shù)資料,并分別通過t和χ2值進行檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 HP 感染情況

    治療1 年后還有52 例患者HP 仍然呈陽性,占比65%,有28 例轉(zhuǎn)陰,占比35%。

    2.2 IM 發(fā)生率

    與1 年前相比,HP 轉(zhuǎn)陰患者IM 發(fā)生率沒有增加,HP 仍為陽性者IM 的發(fā)生率明顯增高,差異顯著(P<0.05),見表1。

    表1 患者IM 發(fā)生率[n(%)]

    2.2 IM 程度積分

    與HP 轉(zhuǎn)陰者相比,陽性者胃粘膜腸上皮化生程度積分明顯增加,比較差異顯著(P<0.05),見表2。

    表2 目前與1 年前IM 程度積分比較(±s,分)

    表2 目前與1 年前IM 程度積分比較(±s,分)

    分組 n 1 年前 目前 t P現(xiàn)在HP 陽性患者 52 1.42±0.51 1.69±0.40 3.003 <0.05現(xiàn)在HP 轉(zhuǎn)陰患者 28 1.32±0.48 1.15±0.38 1.4669 >0.05

    3.討論

    HP 感染會引發(fā)胃黏膜發(fā)生活動性的炎癥反應(yīng),這種炎癥反應(yīng)若長期存在會使得人體的胃黏膜細胞發(fā)生萎縮、腸化和凋亡,引發(fā)病理性改變,致使多種胃部疾病的發(fā)生。通過多年臨床和實驗研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎的主要病因為HP 感染,患者感染HP 后通常會發(fā)展為急性胃炎,隨著病情的發(fā)展依次為轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕秆?、萎縮性胃炎、胃粘膜腸上皮生化、非典型增性,最終引發(fā)癌癥[3]。IM 指的是腸型上皮細胞替代了原有的胃粘膜上皮細胞,其細胞來自于固有腺體頸部未分化的細胞,是胃粘膜常見的一種病變,屬于腸型或彌漫型胃癌的癌前病變,現(xiàn)代病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)HP 感染會使胃黏膜出現(xiàn)活動性的炎癥,隨著各種炎性因子的聚集,和有害物質(zhì)共同作用于胃粘膜上皮,進而損傷胃粘膜,增加了腸上皮化生或上皮內(nèi)瘤變的發(fā)生幾率,所有說HP 感染與腸上皮化生有著密切的聯(lián)系。同時許多研究也證實HP 感染者發(fā)生胃粘膜腸上皮生化的比例較高。HP 長期感染會使得胃粘膜炎性反應(yīng)和胃黏膜萎縮的進程加快,進一度促進IM 的發(fā)生[4]。

    本次結(jié)果顯示,與1 年前相比,HP 轉(zhuǎn)陰患者IM 發(fā)生率沒有增加,HP 仍為陽性患者IM 的發(fā)生率比率明顯增高,組內(nèi)比較差異顯著(P<0.05);與HP 轉(zhuǎn)陰者相比,陽性者胃粘膜腸上皮化生程度積分明顯更高,比較差異顯著(P<0.05)。結(jié)果說明HP 感染時間越長,IM 的發(fā)生風(fēng)險越高,IM 程度也越嚴重。80 例慢性胃炎伴HP 感染患者治療1 年后還有52 例患者HP 仍然呈陽性,占比65%,有28 例轉(zhuǎn)陰,占比35%。結(jié)果說明根據(jù)病理學(xué)診斷給予針對性治療,能夠一定程度減輕PH 感染情況。本次采用的治療方案中應(yīng)用了阿莫西林能夠有效抑制細菌細胞壁的合成,使得其溶解和破裂,聯(lián)合克拉霉素能夠有效殺滅HP;奧美拉唑?qū)τ谖副诩毎腍+-K+-ATP 酶具有抑制作用,使得胃酸分泌減少,從而達到保護胃黏膜的效果;鉍劑能對HP 產(chǎn)生的蛋白酶、尿激酶等產(chǎn)生抑制作用,同時還能夠降低人體對克拉霉素的耐藥性,確保藥物的治療效果[5]。

    綜上所述,HP 感染的時間越長,患者胃粘膜腸上皮化生發(fā)生率和嚴重程度也會隨之增加,從而根除HP 感染,早期治療IM,使其早期逆轉(zhuǎn)能夠有效改善胃粘膜腸上皮化生程度,同時具有預(yù)防IM 發(fā)生的作用,降低腸型胃癌的發(fā)生。

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