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    替格瑞洛與氯吡格雷對(duì)冠心病介入治療患者炎癥反應(yīng)及心血管不良事件的影響

    2020-11-23 10:37:48孫文超韓俊愈李衛(wèi)華
    中外醫(yī)學(xué)研究 2020年30期
    關(guān)鍵詞:心功能

    孫文超 韓俊愈 李衛(wèi)華

    冠心病主要指心肌缺血、缺氧性壞死所致的心臟疾病,其起病急,進(jìn)展迅速,若不及時(shí)治療,可危及患者生命[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是冠心病常用治療手段,可快速恢復(fù)心肌供血,改善心臟血液循環(huán),穩(wěn)定患者病情進(jìn)展[2]。但PCI治療過(guò)程中,支架植入會(huì)加劇血管內(nèi)炎癥反應(yīng),促使血栓形成,導(dǎo)致術(shù)后血管再狹窄率升高,仍需配合抗血栓治療。氯吡格雷是臨床常用抗栓藥物,可有效阻斷血小板聚集,減少血栓形成,改善PCI患者術(shù)后血液狀態(tài),降低術(shù)后血管再狹窄率[3]。但該藥代謝及吸收受機(jī)體不同生物酶系影響較大,易出現(xiàn)氯吡格雷抵抗現(xiàn)象。替格瑞洛屬于新型P2Y12受體拮抗劑,其起效快,作用時(shí)間更為持久,可進(jìn)一步增強(qiáng)抗血栓效果,加快患者術(shù)后恢復(fù)[4]。鑒于此,本研究旨在分析替格瑞洛與氯吡格雷對(duì)冠心病介入治療患者療效及心血管不良事件的影響,報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2017年7月-2019年7月于本院行介入治療的88例冠心病患者。納入標(biāo)準(zhǔn):符合文獻(xiàn)[5]中相關(guān)診斷;冠狀動(dòng)脈造影確診;均經(jīng)PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn):伴隨慢性心衰、心肌炎等其他心臟?。蛔陨砟δ苷系K;對(duì)本研究用藥過(guò)敏;伴隨惡性腫瘤。按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各44例。對(duì)照組男29例,女15例;年齡46~75歲,平均(55.36±4.71)歲;疾病分類(lèi):急性心肌梗死20例,不穩(wěn)定心絞痛15例,陳舊性心肌梗死9例;合并癥:高脂血癥16例,糖尿病13例,高血壓15例。觀(guān)察組男28例,女16例;年齡45~74歲,平均(55.33±4.69)歲;疾病分類(lèi):急性心肌梗死21例,不穩(wěn)定心絞痛14例,陳舊性心肌梗死9例;合并癥:高脂血癥17例,糖尿病12例,高血壓15例。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究經(jīng)患者及家屬知情同意,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法

    兩組PCI術(shù)后均予以阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078),口服,100 mg/次,1次/d。對(duì)照組在上述基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片(賽諾菲安萬(wàn)特制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20080090),口服,75 mg/次,1次/d。觀(guān)察組在阿司匹林腸溶片基礎(chǔ)上加用替格瑞洛片(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020),口服,劑量為90 mg/次,2次/d。兩組均持續(xù)治療12個(gè)月。

    1.3 觀(guān)察指標(biāo)

    于用藥前及用藥12個(gè)月后評(píng)價(jià)兩組炎癥反應(yīng)、心功能指標(biāo)。(1)炎癥反應(yīng):抽取兩組靜脈血,血清分離后,以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。(2)心功能指標(biāo):以心臟彩超檢測(cè)兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)變化。(3)心血管不良事件:記錄兩組再發(fā)心梗、心力衰竭、心絞痛及嚴(yán)重心律失常發(fā)生率。(4)不良反應(yīng):皮疹、腹痛、牙齦出血。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組炎癥反應(yīng)情況對(duì)比

    兩組治療前炎癥反應(yīng)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀(guān)察組治療后IL-6、CRP及TNF-α水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組炎癥反應(yīng)情況對(duì)比 (±s)

    表1 兩組炎癥反應(yīng)情況對(duì)比 (±s)

    治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀(guān)察組(n=44) 53.18±6.72 12.64±1.63 16.25±2.14 2.24±0.28 8.67±1.18 1.31±0.15對(duì)照組(n=44) 53.59±6.83 15.74±2.02 16.13±2.15 2.72±0.29 8.62±1.14 1.52±0.17 t值 0.284 7.922 0.262 7.898 0.202 6.144 P值 0.777 0.000 0.794 0.000 0.840 0.000組別 IL-6(ng/L)CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)

    2.2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況對(duì)比

    觀(guān)察組心血管不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況對(duì)比 例(%)

    2.3 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比

    兩組心功能指標(biāo)治療前相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀(guān)察組治療后LVEDD低于對(duì)照組,LVEF水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 (±s)

    表3 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 (±s)

    治療前 治療后 治療前 治療后觀(guān)察組(n=44) 59.46±5.41 50.21±5.05 46.51±5.37 56.23±5.82對(duì)照組(n=44) 59.53±5.38 54.26±5.16 47.12±5.39 52.61±5.88 t值 0.061 3.721 0.532 2.902 P值 0.952 0.000 0.596 0.005組別 LVEDD(mm)LVEF(%)

    2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

    對(duì)照組出現(xiàn)1例皮疹、1例腹痛、2例牙齦出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.09%(4/44);觀(guān)察組出現(xiàn)2例牙齦出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.55%(2/44)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.179,P=0.398)。

    3 討論

    PCI是治療冠心病的重要手段,通過(guò)支架植入擴(kuò)張狹窄冠狀動(dòng)脈,可恢復(fù)冠狀動(dòng)脈正常血液流量,增加心肌血液灌注,從而改善糾正機(jī)體缺血狀態(tài),挽救患者生命[6]。但支架植入時(shí)可產(chǎn)生一定機(jī)械性擠壓,破壞血管內(nèi)膜,誘導(dǎo)機(jī)體炎癥反應(yīng)加重,釋放大量炎性因子[7]。而炎性因子過(guò)度釋放加快氧自由基生成,引起氧化應(yīng)激損傷,進(jìn)一步損害血管內(nèi)皮功能,活化血小板,進(jìn)而促進(jìn)血栓形成,增大心肌再缺血風(fēng)險(xiǎn),術(shù)后予以抗血小板治療尤為重要。

    氯吡格雷作為二磷酸腺苷(ADP)抑制劑,可選擇性抑制二磷酸腺苷結(jié)合血小板受體,降低血小板膜糖蛋白活動(dòng)性,從而阻斷血栓烷形成,阻止血小板聚集,預(yù)防血栓形成[8-9]。但氯吡格雷屬于一類(lèi)前體藥物,需經(jīng)肝臟代謝酶-細(xì)胞色素P450酶激活后,方可特異性結(jié)合血小板P2Y12受體,發(fā)揮抗血小板作用,起效較為緩慢,且肝代謝存在個(gè)體差異性,使得療效存在差異。IL-6、CRP及TNF-α是監(jiān)測(cè)機(jī)體炎癥反應(yīng)的常見(jiàn)指標(biāo),其中IL-6是常見(jiàn)促炎因子,機(jī)體感染后,可刺激肝細(xì)胞合成,加快急性期蛋白生成;CRP屬于急性期時(shí)相蛋白,其水平隨炎癥加劇而升高,可增大患者心肌梗死概率;TNF-α主要由活化的單核巨噬細(xì)胞等分泌,可加快炎癥聚集,誘導(dǎo)血栓形成,增加機(jī)體炎性損傷[10-11]。本研究結(jié)果顯示,觀(guān)察組治療后IL-6、CRP及TNF-α水平低于對(duì)照組,LVEDD低于對(duì)照組,LVEF水平高于對(duì)照組,心血管不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組,兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng),表明替格瑞洛在冠心病介入治療患者中效果優(yōu)于氯吡格雷,可增強(qiáng)炎癥抑制效果,加快心功能恢復(fù),減少心血管不良事件發(fā)生。劉培健等[12]研究顯示,替格瑞洛治療老年冠心病效果優(yōu)于氯吡格雷,可快速降低炎性因子水平,減輕炎癥損傷,且不良反應(yīng)少,與本研究結(jié)果相類(lèi)似。替格瑞洛屬于新型選擇性ADP受體拮抗劑,可促使ADP結(jié)合P2Y12受體,降低血小板膜ADP受體表達(dá),從而抑制血小板聚集,改善機(jī)體血液循環(huán)。替格瑞洛無(wú)需經(jīng)肝臟代謝,可直接作用于P2Y12受體與之結(jié)合產(chǎn)生強(qiáng)效抗炎作用,減少炎性因子分泌,減輕機(jī)體炎性損傷,穩(wěn)定冠脈粥樣硬化斑塊[13]。此外,替格瑞洛與血小板P2Y12受體相互作用具有可逆性,不會(huì)改變構(gòu)象,停藥后可逐漸恢復(fù)血小板功能。

    綜上所述,替格瑞洛可增強(qiáng)冠心病介入治療患者炎癥控制效果,減輕機(jī)體炎性損傷,促進(jìn)心功能恢復(fù),并利于減少心血管不良事件發(fā)生。

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