丁苯酞聯(lián)合阿替普酶應(yīng)用于腦梗死的效果分析

卜令奎

（潁上縣人民醫(yī)院，安徽阜陽(yáng) 236200）

腦梗死是臨床上較為常見(jiàn)的腦血管疾病，是由于腦部血管出現(xiàn)缺血、缺氧等癥狀所導(dǎo)致，多發(fā)生于中老年人群中[1]。腦梗死多為突發(fā)疾病,并且病情較為危重，會(huì)對(duì)患者的腦部神經(jīng)、血管造成持續(xù)性的損傷，若患者得不到及時(shí)有效的治療，會(huì)導(dǎo)致患者死亡[2]。臨床上在對(duì)腦梗死患者治療時(shí)，需要第一時(shí)間開(kāi)通梗死部位的血管，并快速建立側(cè)支循環(huán)，控制腦組織缺血的范圍，使患者受損的神經(jīng)功能得到恢復(fù)[3]。合理的藥物治療能夠快速改善患者的癥狀，減少缺血缺氧癥狀對(duì)患者腦部組織的損傷，本研究分析了丁苯酞聯(lián)合阿替普酶應(yīng)用于腦梗死的效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取潁上縣人民醫(yī)院2018 年10 月至2019 年12 月收治的86 例腦梗死患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各43 例。對(duì)照組中，男性23 例，女性 20 例；年齡 52 ～ 80 歲，平均年齡（66.18±6.47）歲；發(fā)病時(shí)間 1 ～ 3 h，平均時(shí)間（2.85±0.27）h。觀察組中，男性22 例，女性 21 例；年齡 53 ～ 81 歲，平均年齡（69.49±6.52）歲；發(fā)病時(shí)間 2 ～3 h，平均時(shí)間（2.97±0.28）h。兩組患者一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)潁上縣人民醫(yī)院倫理研究委員會(huì)審批。所有患者均對(duì)本次治療和研究知曉，并簽署知情同意書(shū)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)本次治療藥物有禁忌癥或者過(guò)敏者；②因語(yǔ)言障礙或者認(rèn)知障礙而無(wú)法正常交流者；③伴有其他慢性疾病者；④伴有腦部腫瘤疾病者。

1.3 方法

①對(duì)照組接受丁苯酞治療。治療方法：給予患者靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 H20100041，規(guī)格：100 mL 丁苯酞 25 mg 與氯化鈉 0.9 g），100 mg/次，2 次 /d。

②觀察組接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療。其中丁苯酞的使用方法與對(duì)照組相同；阿替普酶（德國(guó) Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG，國(guó)藥準(zhǔn)字S20110052，規(guī)格：50 mg/支）的使用方法為：阿替普酶的使用劑量為0.9 mg/kg，先對(duì)患者靜脈推注總劑量為10%，并且在1 min 內(nèi)完成靜脈推注；然后使用微量泵泵入余下的90%劑量，在60 min 內(nèi)完成治療。兩組患者均接受降血糖、降血壓、降血脂治療，并給予患者抗血小板聚集藥物、改善微循環(huán)藥物治療,并給予患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療；所有患者連續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的臨床治療總有效率、治療前后神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分和日常生活活動(dòng)能力（Barthel）評(píng)分評(píng)分及治療前后的炎性因子水平[C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素 6（IL-6）、白介素 8（IL-8）]），并作對(duì)比。

1.5 判定標(biāo)準(zhǔn)

①使用NIHSS 評(píng)分量表對(duì)患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評(píng)定，患者得分越高說(shuō)明患者神功功能受損情況越嚴(yán)重。②使用Barthel 評(píng)分量表對(duì)患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況進(jìn)行評(píng)定，患者得分越高，說(shuō)明神經(jīng)功能恢復(fù)越好。③臨床治療總有效率評(píng)定，痊愈：經(jīng)過(guò)治療后，患者的NIHSS 評(píng)分減少90%～100%，臨床癥狀消失，能夠正常生活；顯效：經(jīng)過(guò)治療后，患者的NIHSS 評(píng)分減少50%～89%，臨床癥狀基本消失，生活能力得到顯著提升；有效：經(jīng)過(guò)治療后，患者的NIHSS 評(píng)分減少20%～49%，患者的臨床癥狀得到改善，有一定的自主生活能力；無(wú)效：經(jīng)過(guò)治療后，患者的NIHSS 評(píng)分減少19%及以下，患者的癥狀無(wú)改善，無(wú)法自主生活[5]。治療總有效率＝（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，；計(jì)量資料以（）表示，采用t 檢驗(yàn)。以P ＜0.05 為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療總有效率對(duì)比

觀察組臨床治療總有效率為95.35%，高于對(duì)照組為81.40%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見(jiàn)表 1。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分和Barthel 評(píng)分對(duì)比

在接受藥物治療前觀察組與對(duì)照組患者的NIHSS評(píng)分和Barthel 評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的NIHSS評(píng)分為（5.05±0.48）分、Barthel 評(píng)分為（81.16±8.02）分，與對(duì)照組患者單獨(dú)使用丁苯酞治療后的NIHSS 評(píng)分和Barthel 評(píng)分對(duì)比，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義（P ＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對(duì)比

在接受藥物治療前觀察組與對(duì)照組患者的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的 CRP 為（9.35±0.92）mg/L、IL-6 為（15.92±1.37）ng/L、IL-8 為（18.55±1.67）ng/L，與對(duì)照組患者單獨(dú)使用丁苯酞治療后的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對(duì)比，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義（P ＜ 0.05），見(jiàn)表 3。

3 討論

表1 兩組患者臨床治療總有效率對(duì)比[例(%)]

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分和Barthel 評(píng)分對(duì)比（，分）

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分和Barthel 評(píng)分對(duì)比（，分）

組別 例數(shù)（n） NlHSS評(píng)分 Barthel評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 13.65±1.17 5.05±0.48 55.84±5.42 81.16±8.02對(duì)照組 43 13.76±1.19 7.42±0.72 55.91±5.43 63.28±6.15 t 0.432 2.804 0.060 11.601 P 0.667 0.006 0.952 0.000

表3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對(duì)比（）

表3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對(duì)比（）

組別 例數(shù)（n） CRP（mg/L） lL-6（ng/L） lL-8（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 23.09±2.11 9.35±0.92 56.18±5.49 15.92±1.37 40.62±3.85 18.55±1.67對(duì)照組 43 22.84±2.07 15.28±1.46 55.95±5.43 23.84±2.19 40.41±3.83 26.51±2.48 t 0.555 22.533 0.195 20.105 0.254 17.458 P 0.581 0.000 0.846 0.000 0.800 0.000

我國(guó)已進(jìn)入人口老齡化社會(huì)，老年人口的增多導(dǎo)致我國(guó)心腦血管疾病的發(fā)病率不斷上升，腦梗死是一種常見(jiàn)的腦血管疾病，是由于腦部血管出現(xiàn)堵塞或者破裂所導(dǎo)致[6]。腦梗死疾病能夠嚴(yán)重?fù)p傷患者的腦部功能，腦部神經(jīng)和細(xì)胞會(huì)受到嚴(yán)重的傷害，患者的生命安全受到嚴(yán)重的威脅。在腦梗死疾病發(fā)生后，需要快速的給予患者神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)藥物治療，以便減少缺血缺氧狀態(tài)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成的損傷，提升神經(jīng)細(xì)胞的生存能力，進(jìn)而降低疾病死亡率[7]。

臨床上在對(duì)腦梗死患者治療時(shí)，多會(huì)給予患者溶栓藥物治療，以避免血小板的聚集，使患者腦部血運(yùn)能力得到恢復(fù)。阿替普酶是臨床上常用的溶栓藥物，藥物可以與纖維蛋白相結(jié)合，激活纖溶酶原，能夠促進(jìn)腦部血栓的溶解；并且通過(guò)阿替普酶治療，能夠使腦部血運(yùn)能力得到恢復(fù)，使受損的腦部神經(jīng)細(xì)胞得到恢復(fù)，有效改善患者的病情。丁苯酞是一種多靶點(diǎn)治療腦梗死的藥物，此藥能夠保護(hù)線粒體的功能，進(jìn)而改善患者腦組織缺血狀態(tài)下的能量代謝情況，增加缺血部位的血液灌注，有效減少缺血所引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡；并且在治療時(shí)能夠清除氧自由基，使抗氧化酶的活性得到提升，有效抑制炎性反應(yīng)，能夠有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使受損的腦組織功能得到恢復(fù)[8]。

研究得出， 觀察組臨床治療總有效率為95.35%高于對(duì)照組81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的NIHSS 評(píng)分為（5.05±0.48）分、Barthel 評(píng)分為（81.16±8.02）分，與對(duì)照組患者單獨(dú)使用丁苯酞治療后的NIHSS 評(píng)分和 Barthel 評(píng)分對(duì)比，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義（P ＜ 0.05）；觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的CRP 為（9.35±0.92）mg/L、IL-6 為（15.92±1.37）ng/L、IL-8 為（18.55±1.67）ng/L，與對(duì)照組患者單獨(dú)使用丁苯酞治療后的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對(duì)比，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義（P ＜0.05）。通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)患者實(shí)施丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療，兩種藥物能夠起到相互協(xié)同的作用，有效提高疾病的治療效果。

綜上所述，腦梗死患者在治療時(shí)，給予其丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療，能夠有效改善患者神經(jīng)缺損情況，促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù)，降低炎性因子水平，提高疾病治療效果，值得在臨床上推廣應(yīng)用。