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    第一對(duì)角支閉塞導(dǎo)致的De Winter綜合征樣心電圖改變一例

    2020-10-31 10:02:34董瀟玲鄧策潘甜彭學(xué)軍
    關(guān)鍵詞:對(duì)角側(cè)壁心梗

    董瀟玲 鄧策 潘甜 彭學(xué)軍

    患者男性,65歲。主要表現(xiàn)為反復(fù)胸痛4天,加重4 h。患者于4天前出現(xiàn)胸痛,做運(yùn)動(dòng)或用力時(shí)出現(xiàn),以胸骨中后段疼痛為主,伴大汗,開(kāi)始未予重視,但癥狀反復(fù)。入院前4 h胸痛程度加重,呈持續(xù)性絞痛,遂急診入院。既往長(zhǎng)期吸煙,其父親有“心肌梗死”病史。查體:體溫36.4℃,心率82次/分,呼吸20次/分,血壓138/84 mm Hg。心、肺查體未見(jiàn)陽(yáng)性體征。入院后完善急診心肌酶譜:肌紅蛋白152.90 ng/ml,乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶正常。肌鈣蛋白Ⅰ、N 端腦鈉肽前體,D-二聚體正常。發(fā)病后2 h當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心電圖(圖1):Ⅰ、a VL 導(dǎo)聯(lián)ST 段水平抬高0.05~1 mm,Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)ST 段下移0.5 mm,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T 波倒 置或雙向,V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段水平或上斜型下移1~2 mm,T波高尖;發(fā)病4 h心電圖(圖2):V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段上斜型壓低,肢導(dǎo)聯(lián)ST-T 無(wú)動(dòng)態(tài)演變;初步診斷為急性冠狀動(dòng)脈綜合征,急診行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)示(圖3):左主干及左前降支主支未見(jiàn)明顯狹窄,TIMI血流3級(jí),左前降支第一對(duì)角支(D1)開(kāi)口閉塞(直徑<2 mm),左回旋支中段管狀狹窄約30%,TIMI血流3級(jí),右冠狀動(dòng)脈近端及中段管壁不規(guī)則,無(wú)明顯狹窄,TIMI血流3級(jí);結(jié)合造影結(jié)果,考慮D1為罪犯血管。對(duì)其行經(jīng)冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)(PTCA)成功(圖4);PTCA 術(shù)后即刻心電圖(圖5):Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高約0.5 mm,Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)ST 段下移0.5 mm,Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)T 波倒置或雙向,V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段水平或上斜型下移1~2 mm,T 波高尖;PTCA 術(shù)后8 h心電圖(圖6):Ⅰ導(dǎo)聯(lián)ST 段 水 平 抬 高0.5 mm,Ⅲ、a VF 導(dǎo) 聯(lián)T 波 直 立,a VL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段恢復(fù)至基線。PTCA 術(shù)后第一天心電圖(圖7):Ⅰ、a VL、V4~V5導(dǎo)聯(lián)T 波倒置,Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)ST 段均恢復(fù)至基線。

    圖3 急診冠狀動(dòng)脈造影X 線影像

    圖4 對(duì)D1對(duì)角支行球囊擴(kuò)張術(shù)成功的X 線影像

    圖5 PCI術(shù)后即刻的心電圖

    圖6 PTCA 術(shù)后8 h的心電圖

    討論 De Winter綜合征心電圖改變于2008 年由De Winter等[1]首次提出,通過(guò)回顧其心臟中心1 532例前降支近端閉塞患者心電圖,發(fā)現(xiàn)其中30例患者并未出現(xiàn)典型的ST 段抬高型心肌梗死(簡(jiǎn)稱心梗)以及超急性期心電圖表現(xiàn)。此類患者心電圖的典型特點(diǎn)為:①胸前導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低1~3 mm,ST 段呈上斜型下移,隨后T 波對(duì)稱高尖;②QRS波通常正?;蜉p度增寬;③部分患者胸導(dǎo)聯(lián)R波上升不良;④多數(shù)患者a VR 導(dǎo)聯(lián)ST 段輕度上抬。報(bào)道認(rèn)為De Winter綜合征可歸類為特殊類型急性冠狀動(dòng)脈綜合征[1],也有報(bào)道認(rèn)為可能是ST 段抬高型心梗的早期改變[2],但學(xué)術(shù)界尚無(wú)統(tǒng)一觀點(diǎn)。造成該心電圖的機(jī)制尚不明確,推測(cè)ST 段改變與T 波高尖可能與心肌供血不足的時(shí)間長(zhǎng)短、心肌受損時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度變化及浦肯野纖維的解剖變異有關(guān)[3-4]。

    圖7 PTCA 術(shù)后第一天的心電圖

    隨著近年來(lái)對(duì)De Winter綜合征認(rèn)識(shí)的不斷深入,De Winter綜合征患者的冠狀動(dòng)脈病變并非前降支專屬[5-8],De Winter綜合征反映罪犯血管的部位及嚴(yán)重性存在多樣性。Tsutsumi等[6]報(bào)道了一例罕見(jiàn)的下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)De Winter ST-T 改變,罪犯血管是右冠狀動(dòng)脈近端閉塞,表明其De Winter綜合征心電圖改變不僅僅局限于胸導(dǎo)聯(lián),也可累及下壁導(dǎo)聯(lián)ST-T 改變。國(guó)內(nèi)少數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道De Winter綜合征有左主干病變、左回旋支或右冠狀動(dòng)脈閉塞[5,7]。Montero等[8]報(bào)道一例胸痛患者胸前導(dǎo)聯(lián)De Winter心電圖改變,冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為D1對(duì)角支閉塞。

    急性高側(cè)壁心梗常伴有下壁導(dǎo)聯(lián)ST 下移鏡像改變,胸導(dǎo)聯(lián)ST 段一般正常。本例患者表現(xiàn)為急性高側(cè)壁心梗,發(fā)病4 h后Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)明顯抬高,胸導(dǎo)聯(lián)明顯呈De Winter綜合征改變,經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為D1 對(duì)角支閉塞,因罪犯血管小未植入支架而行PTCA,血流恢復(fù)正常;PTCA 術(shù)后Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)ST 段明顯下移,V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段無(wú)改變,從理論上講D1對(duì)角支只影響Ⅰ、a VL 導(dǎo)聯(lián),回旋支缺血狹窄可能會(huì)影響胸導(dǎo)聯(lián)ST 改變,但值得注意的是造影顯示回旋支狹窄30%,血流正常,不會(huì)影響胸導(dǎo)聯(lián)ST 改變;PTCA 術(shù)后8 h及第一天心電圖Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)QRS及T 波振幅下降,Ⅰ、a VL導(dǎo)聯(lián)ST 段稍下移,Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)T 波由倒置變成直立,符合急性高側(cè)壁心梗心電圖演變,提示心肌缺血改善,此時(shí)V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段方恢復(fù)至基線,T 波振幅稍下降變?yōu)榈怪?。該患者雖然證實(shí)為D1 對(duì)角支閉塞,但與文獻(xiàn)[8]報(bào)道的病例D1為高位對(duì)角支且較發(fā)達(dá)、分支覆蓋左室前側(cè)壁范圍廣不同,血流開(kāi)通后這種延遲出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)ST 段恢復(fù)基線,其機(jī)理尚不明確,推測(cè)非前降支近端病變致De Winter綜合征樣心電圖改變可能是一種特殊心電現(xiàn)象,持續(xù)時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí),經(jīng)介入治療后數(shù)小時(shí)胸導(dǎo)聯(lián)ST 段可以恢復(fù)正常。

    本例患者因Ⅰ、a VL 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高區(qū)別于傳統(tǒng)的De Winter綜合征定義,筆者認(rèn)為這可能是De Winter綜合征特殊類型的心電圖改變;D1對(duì)角支閉塞導(dǎo)致急性高側(cè)壁心梗伴胸導(dǎo)聯(lián)De Winter綜合征樣心電圖改變國(guó)內(nèi)尚缺乏文獻(xiàn)報(bào)道,仍有很多未知的領(lǐng)域值得我們挖掘與探索,這對(duì)我們?nèi)嬲J(rèn)識(shí)De Winter綜合征具有重要意義。

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