胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失常臨床療效觀察

韋 勇

(廣西柳州鋼鐵集團有限公司醫(yī)院急診科，廣西 柳州 545000)

室性心律失常是臨床上心血管內(nèi)科的常見疾病，主要源于心室的心律紊亂，常見的有室性心律失常、室性早搏、心室顫動等心律紊亂，不但引發(fā)器質(zhì)性心臟病，也會導(dǎo)致患者發(fā)生死亡和猝死[1]。心臟泵血供應(yīng)的承擔者是心室，心律失常極易破壞血流的穩(wěn)定性，致使心臟功能惡化，誘發(fā)心力衰竭、低血壓等，促使心臟的負擔加重，增加猝死的風(fēng)險[2]，因此探究合適的治療方法及時對室性心律失?；颊哌M行干預(yù)，對提高預(yù)后，改善生活質(zhì)量和降低死亡率具有重要意義。本文旨在探討胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失常的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2018年1月～2019年1月收治的98例室性心律失常患者作為研究對象，納入標準：經(jīng)心電圖、體格檢查結(jié)合病史確診為室性心律失常，符合《室性心律失常中國專家共識》[3]的診斷標準，患者簽署知情同意書，自愿參與本研究，排除標準：試驗藥物過敏，低鉀血癥、電解質(zhì)紊亂、服用洋地黃藥物引起的室性心律失常，合并慢性肺心病、糖尿病、甲亢等基礎(chǔ)疾病，房室傳導(dǎo)阻滯患者。隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組(各49例)，觀察組男29例，女20例，年齡40～75歲，平均(64.39±2.25)歲，NYHA心功能分級：Ⅰ級16例，Ⅱ級25例，≥Ⅲ級8例，室性心律失常類型：單純性室性早搏及頻發(fā)性室性早搏12例，室性早搏伴陣發(fā)性室性心律失常29例，室性早搏伴持續(xù)性心動過速8例，對照組男28例，女21例，年齡41～73歲，平均(64.34±2.18)歲，NYHA心功能分級：Ⅰ級15例，Ⅱ級23例，≥Ⅲ級11例，室性心律失常類型：單純性室性早搏及頻發(fā)性室性早搏10例，室性早搏伴陣發(fā)性室性心律失常33例，室性早搏伴持續(xù)性心動過速6例。兩組基本情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法:基礎(chǔ)治療：兩組患者均給予利尿劑、強心苷、血管擴張劑、抗血小板聚集、持續(xù)高濃度給氧等基礎(chǔ)治療；

對照組：給予琥珀酸美托洛爾緩釋片治療[商品名：倍他樂克，生產(chǎn)廠家：AstraZeneca AB(瑞典)(阿斯利康制藥有限公司分裝)，批準文號：H20140780，規(guī)格：47.5 mg×7 s]，服用方法：首次劑量23.75 mg/次，1次/d，2周后根據(jù)患者的病情發(fā)展情況增加劑量至47.5 mg/次，血壓控制在舒張壓90 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)以下、心率55次/min以上為宜。

觀察組：在對照組治療的基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療，胺碘酮注射液(生產(chǎn)廠家：山東方明藥業(yè)集團股份有限公司，批準文號：國藥準字H20044923，規(guī)格：2 ml：150 mg)，首次劑量：30 mg/kg+20 ml 0.9% NaCl溶液，靜脈滴注10 min，30 min后病情未控制則追加150 mg，滴速為1.5 mg/min，病情穩(wěn)定后給予鹽酸胺碘酮片治療[商品名：可達龍，生產(chǎn)廠家：賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19993254，規(guī)格：0.2 g×10 s]，服用方法：200 mg/次，3次/d，2周后1次/d，劑量維持不變，血壓控制在舒張壓90 mm Hg以下，心率55次/min以上為宜。

1.3觀察指標:臨床療效：顯效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征基本消失，心電圖檢查示正常，室性心律失常消失或室性期前收縮較治療前發(fā)生減少>90%；有效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征有所改善，心電圖檢查示改善，心律失常發(fā)作次數(shù)、時間有所減少，室性期前收縮較治療前發(fā)生減少>50%，無效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征無改善，甚至加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%[4]。

心功能指標：左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)，設(shè)備：飛利浦EPIQ 7-心臟四維彩超。

效果評定指標：統(tǒng)計兩組治療后24 h短陣室性心動過速發(fā)作次數(shù)、室性期前收縮總數(shù)，心率及PR期間。

2 結(jié)果

2.1臨床療效比較：觀察組臨床療效總有效率為95.92%，較對照組83.67%顯著提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后心率、PR間期比較

表1 臨床療效比較[例(%)]

2.2治療后24 h心律失常發(fā)生情況比較：觀察組治療后24 h短陣室性心動過速發(fā)作次數(shù)、室性期前收縮總數(shù)較對照組均顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療后24 h心律失常發(fā)生情況比較

2.3治療前后心功能指標比較：治療前兩組心功能指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組LVEDD、LVESD水平均顯著降低，LVEF水平均顯著提高，且觀察組LVEDD、LVESD水平降低、LVEF水平提高更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 治療前后心功能指標比較

2.4治療前后心率、PR間期比較：治療前兩組心率、PR間期無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療后兩組心率顯著下降，PR間期顯著延長，且觀察組心率下降、PR間期延長更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2.5不良反應(yīng)分析：觀察組、對照組不良反應(yīng)發(fā)生率(12.24%vs8.16%)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表5。

表5 不良反應(yīng)分析[例(%)]

3 討論

心律失常是一類因心肌供血不足引起的病情發(fā)展迅速的疾病，在較短的時間內(nèi)即可造成心肌細胞缺血壞死，病情嚴重的患者甚至出現(xiàn)休克、死亡，對患者的生命安全造成嚴重的威脅，心力衰竭、酸堿平衡紊亂、冠狀動脈粥樣硬化心臟病、感染均是誘發(fā)心律失常的常見因素，心律失常發(fā)病快，發(fā)展迅速，惡化迅猛[5-6]，因此要對心律失?；颊呒皶r診斷并給予有效的救治，對于挽救患者的生命，改善預(yù)后具有積極的意義。Ca2+通道阻滯劑、拮抗劑、抗心律失常藥物均是臨床上控制心律失常臨床癥狀的常用藥物，但是療效甚微。

胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，其具有高效、安全、毒性作用小的特點，其主要作用機制為：阻礙K+通道，減少K+外流，阻礙Ca2+通道，促使動作電位時程延長，抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的功能，促使竇房結(jié)、心室、心房、浦肯野纖維動作電位時程、有效不應(yīng)期延長，遏制折返激動，延緩房室傳導(dǎo)，降低心率，另外還具有促使血管平滑肌擴張，減小外周阻力，促進心肌缺血改善的作用[7]，是目前臨床上應(yīng)用較為廣泛的抗心律失常藥物。

美托洛爾屬于β-受體阻滯劑，降低室性心律失常的發(fā)作頻率，尤其針對室顫可有效降低心源性猝死的發(fā)生率，其作用機制為：①通過阻滯心臟β-受體，有效調(diào)節(jié)β-受體的張力，抑制交感神經(jīng)、兒茶酚胺的活性;②促進動作電位時間和有效不應(yīng)期的延長;③降低患者心率，減少氧耗，改善缺血，維持心臟的穩(wěn)定性；④促進缺血心臟室顫閾值的提高;⑤有效降低低鉀血癥的發(fā)生，合并缺血性心臟病、心力衰竭、心肌梗死的心律失常與交感活性密切相關(guān)，美托洛爾具有抑制交感神經(jīng)活性的作用，改善患者的遠期預(yù)后。

本研究顯示：胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的患者臨床療效顯著提高，總有效率達到95.92%，LVEDD、LVESD水平均顯著降低，LVEF水平均顯著提高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失?？娠@著提高臨床療效，改善患者的心功能，分析原因：胺碘酮阻礙K+通道，K+外流受到抑制，同時Na+外流速度減慢，選擇性、非競爭性的抑制α、β受體，擴張冠狀動脈，動脈血流量增加，心肌耗氧量降低，不影響心肌細胞的最大除極率，最終消除心律失常的臨床癥狀，促進竇性心律恢復(fù)，提高患者的心功能，胺碘酮也可以產(chǎn)生APD的延長效應(yīng)，作用于心肌細胞具有選擇性，抑制K+通道，導(dǎo)致心肌動作電位的時間延長，且折返興奮新傳導(dǎo)循環(huán)，美托洛爾β-受體阻滯劑，主要是改善心肌的缺血、缺氧癥狀，與胺碘酮聯(lián)合使用具有協(xié)同作用，縮短心肌恢復(fù)時間，降低室性心動過速的發(fā)作次數(shù)，恢復(fù)心率，提高生活質(zhì)量。本研究顯示：胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的患者心率顯著下降，PR間期顯著延長，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示，胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失?？纱龠M患者心率恢復(fù)，改善患者的臨床癥狀，分析原因：首先胺碘酮非競爭性的抑制β和α的受體，促進冠狀動脈擴張，血流量增加，有效減輕心肌負荷，心肌耗氧量減少，促進心率的恢復(fù)，而美托洛爾為β受體類阻滯劑提高心肌供氧量，促進心肌缺血缺氧癥狀的改善[8]。

本研究還顯示：胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的患者24 h短陣室性心動過速發(fā)作次數(shù)、室性期前收縮總數(shù)顯著減少，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與高云水等學(xué)者研究一致，分析原因：胺碘酮可阻礙多種離子的通道，阻礙K+通道，延長不應(yīng)期，抑制Na+通道，降低Na+內(nèi)流的速度，導(dǎo)致腎上腺交感神經(jīng)受到抑制，進而減少24h短陣室性心動過速發(fā)作次數(shù)、室性期前收縮總數(shù)顯著減少，并且胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療并未提高不良反應(yīng)發(fā)生率，治療的安全性較高。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失?；颊呖娠@著提高臨床療效，提高其心功能，恢復(fù)心率，改善患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量，建議在臨床上推廣。