高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓變異性與左室肥厚的關(guān)系

黃素華，謝莉萍

(龍巖市第一醫(yī)院，福建 龍巖 364000)

高血壓作為心血管疾病危險(xiǎn)因素，不僅通過(guò)平均血壓，還通過(guò)血壓變異性(BPV)和血壓晨峰增加高血壓靶器官損害和心腦血管事件[1-2]。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)亦是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，與高血壓可共存同一患者從而加重靶器官損害。本研究通過(guò)對(duì)患者行心臟彩超、動(dòng)態(tài)血壓檢查，探討高血壓合并OSAHS患者血壓變異性與左室肥厚關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料：入選2018年9月～2019年7月我院住院高血壓患者173例。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病、急性冠脈綜合征、腦卒中。OSAS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照(OSAS診療指南》 并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)明確診斷[3]。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI) ，患者分為高血壓合并輕度OSAHS組(AHI 5～14)64例、高血壓合并中度OSAHS組(AHI 15～30)60例和高血壓合并重度OSAHS組(AHI>30)49例。

1.2動(dòng)態(tài)血壓測(cè)量：所有患者進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，設(shè)定日間(6∶00～22∶00)每30 min測(cè)血壓1次，夜間為(22∶00～6∶00)每60 min測(cè)血壓1次，自動(dòng)記錄24 h、日間、夜間平均血壓及標(biāo)準(zhǔn)差。

1.3彩超檢查：通過(guò)超聲心動(dòng)圖測(cè)量室間隔厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室舒張末期后壁厚度，計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=LVM/體表面積，LVH 診斷標(biāo)準(zhǔn):LVMI>125 g/m2(男性)、>110 g/m2(女性)。

2 結(jié)果

2.1組間一般資料比較：與高血壓伴輕度OSAHS組比較，高血壓伴重度OSAHS組有更高的體質(zhì)量指數(shù)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其余年齡、性別、血糖、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、肌酐組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 三組一般資料比較

2.2組間平均血壓比較：三組患者24 h SBP、dSBP、nSBP隨 AHI的增加而明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)兩組間舒張壓比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 三組平均血壓比較

2.3三組間BPV比較：三組患者 24hSBPSD、dSBP SD、 nSBP SD、 隨 AHI的增加而明顯升高 ，夜間血壓下降隨AHI的增加而下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 三組血壓變異性比較

2.4組間左室肥厚指標(biāo)比較：與高血壓伴輕度OSAHS組比較，高血壓伴中度OSAHS組、高血壓伴重度OSAHS組有更高的LVMI、LVH檢出率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與高血壓伴中度OSAHS組比較，高血壓伴重度OSAHS組有更高的LVMI、LVH檢出率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 三組左室肥厚比較

3 討論

OSASH不僅可影響高血壓患者血壓均值，還影響其血壓節(jié)律。本研究發(fā)現(xiàn)，24 h SBP、dSBP、nSBP、隨 AHI的增加而明顯升高，夜間血壓下降程度隨AHI的增加而下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，和既往研究結(jié)果[4]一致。 高血壓合并OSASH，夜間反復(fù)低氧、高碳酸血癥，交感神經(jīng)活性反射性增加，夜間血壓升高，出現(xiàn)夜間血壓下降不足，出現(xiàn)反勺型、非勺型血壓節(jié)律。

多個(gè)研究表明[4-5]，相對(duì)于單純高血壓患者，高血壓伴有OSASH患者血壓變異性升高 ，變異性程度隨著睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度而增加，與AHI存在相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，24hSBPSD、dSBP SD、 nSBPSD、隨 AHI的增加而明顯升高。OSASH睡眠時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥，通過(guò)刺激交感神經(jīng)，外周化學(xué)感受器，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等途徑，損傷內(nèi)皮功能，一氧化氮和內(nèi)皮素等血管舒張因子釋放失衡，導(dǎo)致血壓變異性升高[6-8]。低氧血癥促使炎性因子釋放增多，加速血管重塑，促進(jìn)了高血壓的發(fā)生和發(fā)展[9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并呼吸暫?；颊週VMI、LVH檢出率隨著呼吸暫停嚴(yán)重程度的升高，LVMI、LVH檢出率亦隨之加重。既往研究 認(rèn)為高血壓合并左室肥厚組有更高的睡眠呼吸低通氣指數(shù)，睡眠呼吸低通氣指數(shù)是LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。夜間呼吸暫停、間歇性低氧狀態(tài),導(dǎo)致交感-迷走神經(jīng)紊亂,炎癥介質(zhì)異常釋放、損傷內(nèi)皮細(xì)胞，血壓、血壓變異性升高、異常血壓節(jié)律等多種途徑導(dǎo)致LVH。

高血壓合并OSASH患者，隨著睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度的增加，血壓均值、血壓變異性增加，左室肥厚隨之增加。合并OSASH的高血壓患者，除了關(guān)注血壓均值還需注意血壓變異性，常規(guī)降壓治療同時(shí)，采用CPAP治療睡眠呼吸暫停，有利于延緩心臟損害。