感染性休克的發(fā)病機(jī)制及治療方法

陳亞林

【中圖分類號】R459.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851（2020）10--01

感染性休克一般也可以叫做膿毒性休克，主要是由于身體內(nèi)的毒素和微生物產(chǎn)生的膿毒病綜合征伴休克，也是因?yàn)楦腥救韺?dǎo)致的炎癥反應(yīng)綜合征。這一定義是1991年美國的胸科學(xué)會和危重醫(yī)學(xué)學(xué)會一同商討決定的。大部分的感染性休克患者在初期的時候會有一些反應(yīng)，比如心跳過快、血壓較低等，患者的血管擴(kuò)張之后血流的阻力也相應(yīng)減少，從而降低了左室后負(fù)荷，最終導(dǎo)致了心臟的排血量上升;血管擴(kuò)張會使心臟的回血量下降，循環(huán)的阻力降低和血量的下降會導(dǎo)致器官功能衰竭。本篇文章將會針對感染性休克的發(fā)病機(jī)制和治療方法進(jìn)行淺析

一、感染性休克的發(fā)病機(jī)制

1.膿毒癥反應(yīng)。主要由一些病毒、真菌、細(xì)菌等脫落的免疫原進(jìn)入了血液中產(chǎn)生的炎癥，比如說G-細(xì)菌，它的細(xì)胞壁中的主要成分就是內(nèi)毒素，也叫做脂多糖（LPS）。LPS或者其他的免疫性的蛋白質(zhì)可以通過中性粒細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞相結(jié)合，導(dǎo)致內(nèi)毒素和蛋白質(zhì)介質(zhì)產(chǎn)生。

2.主要的炎性介質(zhì)。一般來說，與感染性休克有關(guān)系的介質(zhì)大概有三十到四十種，這其中的很多介質(zhì)都可刺激到其他的介質(zhì)導(dǎo)致炎癥的擴(kuò)散。這些介質(zhì)可能會直接或者間接的導(dǎo)致血管擴(kuò)張，使得毛細(xì)血管通透性增加。

3.血管擴(kuò)張。在上述兩種發(fā)病機(jī)制中最終都可能會導(dǎo)致血管擴(kuò)張，感染性休克的主要原因就是患者的血管平滑肌張力下降導(dǎo)致血管擴(kuò)張，這種情況下就很可能會導(dǎo)致心排血量增加，進(jìn)而導(dǎo)致血循環(huán)量下降，刺激到一些血管產(chǎn)生反應(yīng)。

4.交感反應(yīng)性喪失。生理狀態(tài)下維持血管的張力。如果患者出現(xiàn)低血容量性的休克時，去甲腎上腺素和腎上腺素就會增加血管的張力以循環(huán)體內(nèi)的阻力。感染性休克在一般情況下需要比較大劑量的去甲腎上腺區(qū)和腎上腺素維持血壓（人體的血管平滑肌對它們并不敏感）。

5.內(nèi)皮細(xì)胞衍生物引起血管擴(kuò)張。降低人體內(nèi)血管張力的還有炎性反應(yīng)。在PAF等的作用下可以使得血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生過量的血管擴(kuò)張物質(zhì)，比如一氧化氮和前列環(huán)素（PGI2）。比如，在內(nèi)皮細(xì)胞減少的時候就可以通過前列環(huán)素來平衡茶酚胺以達(dá)到收縮血管的作用。

6.毛細(xì)血管通透性改變和水腫。血管內(nèi)的體液流失也是感染性休克的一種原因，主要是由于毛細(xì)血管的通透性導(dǎo)致的，然后就產(chǎn)生了低血壓、間質(zhì)水腫等情況，就很可能會破壞我們臟器的受損以及急性腎衰的情況發(fā)生。

7.改變了內(nèi)表皮的完整性。究其根本就是細(xì)胞釋放的PAF和LTC4使得血管內(nèi)皮收縮，進(jìn)而改變了細(xì)胞的鏈接，經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，這種現(xiàn)象可以持續(xù)30-60min。但是如果T淋巴細(xì)胞釋放出的物質(zhì)則很可能引起比較長時間的血漿外滲。

8.內(nèi)皮損傷。這主要分為三期，白細(xì)胞附壁、表細(xì)胞在組織中趨化運(yùn)動和反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物和蛋白質(zhì)酶的釋放三個階段。在第一個階段，血漿中的炎性介質(zhì)可以激活內(nèi)皮細(xì)胞使白細(xì)胞更容易附壁。在第二個階段，炎性組織產(chǎn)生的趨化因子可以產(chǎn)生刺激，還可以強(qiáng)化對其他介質(zhì)的反應(yīng)，通過一些黏連分子加強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞的接觸性，從而便于炎性組織運(yùn)動。在第三個階段，一些氧代謝產(chǎn)物可以加劇組織的損傷，進(jìn)而形成持續(xù)性的血管通透性增加。

9.微循環(huán)障礙。由上述的多種因素可以看出感染性休克的發(fā)病機(jī)制是比較復(fù)雜的，在這些發(fā)病機(jī)制中，微循環(huán)障礙是比較顯著的一種，主要有三個時期：收縮期，擴(kuò)張期和衰竭期。

（1）微循環(huán)收縮期。在這一時期，細(xì)菌和毒素進(jìn)入體內(nèi)導(dǎo)致兩方面的問題，一方面是毛細(xì)血管中的血液減少導(dǎo)致細(xì)胞缺血和缺氧，另一方面是外周的阻力提高，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮增強(qiáng)，這樣就會引起心輸出量的增加。隨之而來的是管腔內(nèi)的靜水壓低，間質(zhì)液轉(zhuǎn)移到血管腔，起到輸液的作用。而且血容量的減少也導(dǎo)致腎素血管緊張素分泌，然后分泌更多的抗利尿激素和醛固酮，保留了腎臟中的水和鈉，然后通過減少排泄來增加體液。（2）微循環(huán)擴(kuò)張期。如果感染的休克得不到及時的治療，人體組織就會產(chǎn)生缺水缺氧的狀態(tài)，然后在酸性物質(zhì)過多的生成下使其對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低并轉(zhuǎn)為擴(kuò)張，最終會導(dǎo)致毛細(xì)血管的開放，出現(xiàn)前松后緊的情況，血液開始大量的進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)中，在循環(huán)減少的情況下，回心血量減少，進(jìn)而血壓下降，血液濃稠，進(jìn)入休克狀態(tài)。（3）微循環(huán)衰竭期。在血壓下降之后，滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液粘稠度增加，加上酸性血液的高凝特征，紅細(xì)胞和血小板就容易出現(xiàn)聚集，形成輕微的血酸，進(jìn)而引起器官功能的損傷，休克情況發(fā)展到彌散性血管之后的凝血，就很容易進(jìn)入微循環(huán)衰竭期，導(dǎo)致病情的加重。

二、感染性休克的治療方法

感染性休克的治療首先需要注意的就是要控制感染，需要針對患者的生理及時補(bǔ)充血容量，調(diào)控血管的張力功能，同時還要注意維護(hù)體內(nèi)的一些重要臟器。感染性休克的治療在目前的醫(yī)學(xué)上可以分為兩種治療方法，一種是病因治療方法，另一種是抗休克治療方法，在這一方法中又可以分為幾個小點(diǎn)：

1.病因治療。一般在病因沒有確定之間，可以通過患者的表現(xiàn)來推測可能的致病菌，可以首先選擇一些比較普遍適用而且殺菌的治療，先將病菌分離出來之后通過藥物試驗(yàn)再進(jìn)行治療。在第一次治療的時候可以先選擇比較大的劑量，然后通過靜脈注射的方式緩慢的推進(jìn)。通過聯(lián)合用藥的手法也可以更有效的控制感染。其次，可以通過抗菌藥物的治療緩解毒血癥，短期內(nèi)可以選擇腎上腺素皮質(zhì)激素。如果發(fā)現(xiàn)了病因之后應(yīng)該及時處理感染灶，患者自身需要積極的支持醫(yī)生的工作并且提高自身的抵抗能力。

2.抗休克治療。（1）補(bǔ)充血容量。感染性休克的主要矛盾就是循環(huán)血量較低，所以擴(kuò)容治療可以影響到這一病癥，也是治療抗休克的主要手段。其中，所用液體包括膠體和晶體，醫(yī)生也需要在合適的情況下進(jìn)行合理的組合以維持機(jī)體環(huán)境。（2）糾正酸中毒。糾正酸中毒的主要手段就在于改善組織的低灌注狀態(tài)，如果患者體內(nèi)的血量不足的情況下就很難發(fā)揮緩沖堿的作用。這一手段的主要作用就是增加患者的心肌收縮力，以及體內(nèi)血管的活性。（3）血管活性藥物的應(yīng)用。感染性休克的主要危害就是血管的收縮力度，而活性藥物的使用則可以疏通血液的滯留情況，緩解血管的舒縮能力。（4）維護(hù)重要臟器的功能。根據(jù)其對臟器的損害，可以增加強(qiáng)心藥物以保護(hù)心臟受損，同時還要注意患者的呼吸情況和腎功能的維護(hù)，并且輔之以其他的輔助性治療。

溫馨提示：感染性休克極容易導(dǎo)致患者體內(nèi)的代謝紊亂和功能障礙等問題，對患者的傷害比較大，所以患者一定要配合醫(yī)生的工作。