老年心力衰竭并發(fā)心律失常的藥物治療及預(yù)后情況分析

郭英華 邰勛

心力衰竭是心血管科常見(jiàn)危重癥,是多種心臟疾病失代償后出現(xiàn)的共同表現(xiàn)［1］。心力衰竭主要是指左心室收縮功能降低導(dǎo)致的疾病,可以進(jìn)一步并發(fā)心律失常［2］。心律失常和心力衰竭二者常相互作用,互為因果,從而導(dǎo)致患者疾病進(jìn)展惡化,嚴(yán)重者可致死亡。心力衰竭給患者的正常生活帶來(lái)嚴(yán)重影響,明顯威脅患者生命健康。本研究選擇本院收治的100例老年心力衰竭并發(fā)心律失?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象,旨在分析老年心力衰竭并發(fā)心律失常的藥物治療及預(yù)后情況,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2017年7月～2019年4月收治的100例老年心力衰竭并發(fā)心律失?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組,每組50例。對(duì)照組患者中男31例,女19例；年齡61～79歲,平均年齡(68.25±4.34)歲；經(jīng)超聲心動(dòng)圖：左心射血分?jǐn)?shù)35%～45% 27例,＜35% 23例；病程3～16年,平均病程(4.12±3.96)年；心功能紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分 級(jí)Ⅱ級(jí) 10 例,Ⅲ級(jí) 26 例,Ⅳ級(jí)14例；34例(68.0%)室性心律失常,12例(24.0%)房性心律失常,4例(8%)其他類(lèi)型心律失常；原發(fā)性心血管疾病類(lèi)型中：冠心病25例,高血壓心臟病10例,風(fēng)濕性心臟病7例,病毒性心肌炎3例,擴(kuò)張型心肌病3例,肺源性心臟病1例,先天性心臟病1例。

研究組患者中男32例,女18例；年齡61～79歲,平均年齡(68.21±4.56)歲；經(jīng)超聲心動(dòng)圖：左心射血分?jǐn)?shù)35%～45% 26例,＜35% 24例；病程3～16年,平均病程(4.18±3.94)年；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí) 11例,Ⅲ級(jí) 25例,Ⅳ級(jí)14例；34例(68.0%)室性心律失常,11例(22.0%)房性心律失常,5例(10.0%)其他類(lèi)型心律失常；原發(fā)性心血管疾病類(lèi)型中：冠心病25例,高血壓心臟病11例,風(fēng)濕性心臟病6例,病毒性心肌炎3例,擴(kuò)張型心肌病3例,肺源性心臟病1例,先天性心臟病1例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合心力衰竭并發(fā)心律失常標(biāo)準(zhǔn),知情同意本次研究,經(jīng)心臟彩超和心電圖等檢查確診,年齡＞60歲,可配合本次治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物禁忌、電解質(zhì)紊亂、酸堿紊亂所致心律失常的患者；精神病或者智力障礙的患者；甲狀腺功能亢進(jìn)、合并嚴(yán)重肝腎功能障礙、合并其他疾病影響本次研究結(jié)果觀察的患者。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者或家屬知情同意。

1.2 方法 兩組均給予強(qiáng)心劑、控制血壓、利尿劑等治療。對(duì)照組實(shí)施胺碘酮治療,第1周服用600 mg/d,第2周服用400 mg/d,第3周服用200 mg/d,治療6個(gè)月。研究組實(shí)施胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療,胺碘酮用法用量同對(duì)照組；厄貝沙坦服用150 mg/d,治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療效果；心力衰竭糾正時(shí)間、心律失常消失時(shí)間、住院時(shí)間；治療前后患者每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑；不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑恢復(fù)正常,癥狀體征消失；有效：每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、癥狀體征等改善＞50%；無(wú)效：每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、疾病改善程度≤50%?？傆行?顯效率+有效率［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 研究組總有效率為100.00%,高于對(duì)照組的72.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果比較［n,n(%)］

2.2 兩組每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑比較 治療前,兩組每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑短于對(duì)照組,每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組心力衰竭糾正時(shí)間、心律失常消失時(shí)間、住院時(shí)間比較 研究組心力衰竭糾正時(shí)間、心律失常消失時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表2 兩組每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑比較()

表2 兩組每分心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP＜0.05

表3 兩組心力衰竭糾正時(shí)間、心律失常消失時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)

表3 兩組心力衰竭糾正時(shí)間、心律失常消失時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為2%(1/50),顯著低于對(duì)照組的18%(9/50),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

心力衰竭是心內(nèi)科常見(jiàn)多發(fā)疾病。人口老齡化、生化方式的改變、生化壓力增大等問(wèn)題使得心力衰竭的發(fā)生率增加,已成為威脅人類(lèi)健康的重要問(wèn)題［4］。臨床上根據(jù)患者發(fā)生機(jī)制不同將心力衰竭分為舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭［5,6］。心力衰竭是心臟收縮功能或舒張功能異常導(dǎo)致靜脈回心血量不能充分排出心臟,靜脈系統(tǒng)血液淤積和動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而表現(xiàn)為心臟循環(huán)障礙。合并心律失常后,不及時(shí)治療可對(duì)患者生命安全產(chǎn)生威脅。目前對(duì)于老年心力衰竭并發(fā)心律失常治療的關(guān)鍵在于改善心功能和糾正心律失常,以提高存活率［7-9］。臨床主要給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、醛固酮拮抗劑、緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等進(jìn)行治療。其中,胺碘酮治療可延長(zhǎng)不應(yīng)期,抑制室性心動(dòng)過(guò)速和室性早搏,消除折返激動(dòng)。胺碘酮負(fù)性肌力輕,可擴(kuò)張血管,改善心肌缺血。但是單一使用有局限性。厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,其可和受體選擇性結(jié)合而抑制血管收縮以及醛固酮釋放,從而避免血管不斷增厚,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)［10］。

綜上所述,胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療老年心力衰竭并發(fā)心律失?；颊咝Ч_切,可改善心功能,控制心律失常和糾正心力衰竭,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。