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      環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美托洛爾對(duì)慢性心衰合并室性心律失?;颊咝穆首儺愋灾笜?biāo)及心室重構(gòu)的影響

      2020-07-31 09:14:46龐春強(qiáng)
      黑龍江醫(yī)藥 2020年7期
      關(guān)鍵詞:環(huán)磷葡胺變異性

      龐春強(qiáng)

      西峽縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 西峽 474500

      慢性心衰是由于心血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、心肌病等原因造成心肌結(jié)構(gòu)與功能的變化,患者常伴有室性心律失常,臨床癥狀主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、體液潴留等[1]。環(huán)磷腺苷葡胺可有效改善心肌細(xì)胞代謝,使機(jī)體血管得以擴(kuò)張,提升心肌收縮力,從而達(dá)到改善心功能的作用;美托洛爾對(duì)β受體可選擇性阻斷,有效控制室性心律的發(fā)生,是較優(yōu)的抗心律失常藥物[2]。目前臨床對(duì)兩種藥物聯(lián)合使用報(bào)道較少,鑒于此,本研究將探討環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美托洛爾對(duì)慢性心衰合并室性心律失?;颊咝穆首儺愋灾笜?biāo)及心室重構(gòu)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選取2018年6月—2019年6月于西峽縣人民醫(yī)院接受治療的100例慢性心衰合并室性心律失?;颊?,經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),依據(jù)盲抽法分為對(duì)照組(n=48)與觀察組(n=52)。對(duì)照組男24例,女24例;年齡53~68歲,平均年齡(60.22±3.36)歲;NYHA心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)16例,Ⅱ級(jí)20級(jí),Ⅲ級(jí)12例。觀察組男26例,女26例;年齡52~69歲,平均年齡(60.41±3.51)歲;NYHA心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)17例,Ⅱ級(jí)23級(jí),Ⅲ級(jí)12例。比較上述兩組一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),研究具有可比性。

      1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

      (1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[3]中診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)心電圖檢查具有室性心律失常指征;對(duì)本研究藥物無過敏反應(yīng),且耐受;均知情本研究,且簽署相關(guān)同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能不全者;合并惡性腫瘤者;合并感染性疾病者;合并自身免疫系統(tǒng)疾病者;精神疾病者。

      1.3 方法

      兩組患者入院后均予以常規(guī)治療,包括給予患者生命體征監(jiān)測(cè)、持續(xù)吸氧等,同時(shí)予以抗凝、抗血脂、改善患者微循環(huán)等對(duì)癥治療。對(duì)照組口服美托洛爾釋緩片(廣州白云山天心制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030017,規(guī)格:25 mg),初始計(jì)量為25 mg/次,2次/d,之后可根據(jù)患者病情添加藥量,每天不超過100 mg。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,靜脈滴注120mg環(huán)磷腺苷葡胺注射液(江蘇朗歐藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20063745,規(guī)格:2 ml,60 mg)+250 ml 5%葡萄糖注射液,1次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。

      1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

      (1)分別于治療前、15 d后對(duì)兩組患者進(jìn)行心電圖檢查,全程5 min,根據(jù)心電圖結(jié)果評(píng)估其心率變異性指標(biāo),包括5 min NN節(jié)段的竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、全程相鄰RR之差的均方根(RMSSD)、全程連續(xù)竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)。(2)分別于治療前、15 d后對(duì)兩組患者進(jìn)行心臟彩超檢查測(cè)定心室重構(gòu)指標(biāo):左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)。(3)記錄兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況,如皮疹、食欲降低、嘔吐等。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 心率變異性指標(biāo)

      治療前,比較兩組心率變異性指標(biāo),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組SDANN、SDNN、RMSSD水平均較治療前高,且觀察組較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      2.2 心室重構(gòu)指標(biāo)

      治療前,比較兩組心室重構(gòu)指標(biāo),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEF水平較治療前高,LVP-WT、IVST水平均較治療前低,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

      表1 兩組患者心率變異性指標(biāo)對(duì)比(±s)

      表1 兩組患者心率變異性指標(biāo)對(duì)比(±s)

      注:與同組治療前相比,a P<0.05。

      時(shí)間治療前組別對(duì)照組(n=48)觀察組(n=52)tP治療后對(duì)照組(n=48)觀察組(n=52)tP SDANN 101.63±6.89 102.06±6.54 0.320 0.750 114.62±7.27a 130.47±8.45a 10.016 0.000 SDNN 94.69±5.28 94.34±5.31 0.330 0.742 110.21±6.28a 129.49±7.09a 14.347 0.000 RMSSD 20.06±2.08 20.52±2.14 1.088 0.279 29.16±2.59a 36.37±2.78a 13.388 0.000

      表2 兩組患者心室重構(gòu)指標(biāo)對(duì)比(±s)

      表2 兩組患者心室重構(gòu)指標(biāo)對(duì)比(±s)

      注:與同組治療前相比,a P<0.05。

      時(shí)間治療前組別對(duì)照組(n=48)觀察組(n=52)tP治療后對(duì)照組(n=48)觀察組(n=52)tP LVEF(%)34.61±5.16 34.35±5.13 0.253 0.801 43.31±5.18a 61.21±5.23a 17.178 0.000 LVPWT(mm)13.18±1.51 13.46±1.42 0.956 0.342 11.31±1.04a 8.49±1.06a 13.412 0.000 IVST(mm)10.31±1.02 10.23±1.06 0.384 0.702 9.61±0.21a 8.10±0.33a 27.043 0.000

      2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率

      對(duì)照組皮疹、食欲降低、嘔吐發(fā)生例數(shù)各為3例、2例、3例,總發(fā)生率為16.67%,觀察組發(fā)生例數(shù)各為2例、1例、2例,總發(fā)生率為9.62%;組間相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.097,P=0.295)。

      3 討論

      室性心律失常是由于患者電傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生異常,導(dǎo)致心室節(jié)律或速率發(fā)生異常,常常與慢性心衰疾病相伴,是臨床常見的一種心血管疾病,如不及時(shí)治療可導(dǎo)致患者呼吸衰竭、消化功能紊亂,甚至危及生命[4-5]。藥物治療、電刺激、消融等治療方式均為目前臨床治療該疾病的有效方式,但該疾病病情冗長(zhǎng),且難治愈,長(zhǎng)期治療往往帶來諸多不良反應(yīng),同時(shí)副作用較大。故找到一種優(yōu)質(zhì)的治療方式,對(duì)提高治療效果具有積極意義。

      研究表明,心肌重構(gòu)的病理基礎(chǔ)主要為機(jī)體血管緊張素Ⅱ水平升高,提高纖維細(xì)胞增生與纖維細(xì)胞的膠原合成,導(dǎo)致心臟間質(zhì)纖維化,同時(shí)血管緊張素Ⅱ?qū)Φ鞍着c磷脂酶具有調(diào)節(jié)作用,可提升內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣含量,造成心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載,導(dǎo)致心肌電重構(gòu),以上機(jī)制均可加重患者心衰、心律失常等癥狀,故改善患者心率變異指標(biāo)與心室重構(gòu),可有效遏制疾?。?]。本研究結(jié)果顯示,觀察組心率變異性指標(biāo)、心室重構(gòu)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,且不良反應(yīng)發(fā)生率無差異,表明環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰合并室性心律失常效果確切,且安全性高。分析原因在于,美托洛爾是一種β受體阻滯劑,可有效可選擇性阻斷β受體,減低患者體內(nèi)兒茶酚胺對(duì)心肌細(xì)胞的損傷,同時(shí)美托洛爾對(duì)血管緊張素受體具有較強(qiáng)的修復(fù)作用,維持細(xì)胞內(nèi)皮素保持動(dòng)態(tài)平衡,從而達(dá)到改善心室結(jié)構(gòu)的作用[7-8]。環(huán)磷腺苷葡胺是一種具有正向肌力作用的強(qiáng)心劑,可有效改善心肌細(xì)胞代謝,使機(jī)體血管得以擴(kuò)張,促使心排血量增加,提升心肌收縮力;同時(shí)環(huán)磷腺苷葡胺對(duì)外周血管具有擴(kuò)張作用,緩解心臟前后負(fù)荷,改善冠脈循環(huán)[9-10]。兩藥聯(lián)合應(yīng)用,可利用其不同作用機(jī)制共同抵抗心率失常,改善患者心功能,提高治療效果。

      綜上所述,對(duì)慢性心衰合并室性心律失?;颊卟捎铆h(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美托洛爾治療效果顯著,可有效改善患者心率變異性指標(biāo),預(yù)防心室重構(gòu),且安全性高。

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