• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    NPR1 調(diào)控植物抗病機(jī)制及功能研究進(jìn)展

    2020-07-31 08:45:42劉琳琳甄軍波劉迪歐陽(yáng)艷飛遲吉娜
    中國(guó)棉花 2020年7期
    關(guān)鍵詞:信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抗病擬南芥

    劉琳琳,甄軍波,劉迪,歐陽(yáng)艷飛,遲吉娜

    (河北省農(nóng)林科學(xué)院棉花研究所/ 農(nóng)業(yè)農(nóng)村部黃淮海半干旱區(qū)棉花生物學(xué)與遺傳育種重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,石家莊050051)

    植物抗病基因在植物識(shí)別病原菌和抗病信號(hào)傳導(dǎo)的病害防御過(guò)程中起重要作用。 近年來(lái),利用轉(zhuǎn)座子標(biāo)簽技術(shù)、定位克隆和抗病基因同源序列法等從植物中克隆到大量的抗病基因。這些基因的克隆、 鑒定和功能分析對(duì)于深入研究植物抗病機(jī)制、通過(guò)基因工程提高植物抗病性具有十分重要的意義。NPR1 基因(Nonexpressor of pathogenesisrelated gene 1),又被稱為NIM1,在植物抗病性中起核心調(diào)控作用, 是植物抗病信號(hào)網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵。研究者發(fā)現(xiàn)擬南芥NPR1 基因突變體npr1 表現(xiàn)出感病性增強(qiáng), 系統(tǒng)獲得抗性 (Systemic acquired resistance,SAR)響應(yīng)的病程相關(guān)基因(Pathogenesisrelated gene,PR) 的表達(dá)量降低, 特別是PR1 和PR5[1-2]。而在突變體npr1 中表達(dá)NPR1 基因能夠恢復(fù)擬南芥的抗病性和PR基因的表達(dá)水平[3]。 這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)揭開(kāi)了植物抗病基因工程中NPR1 基因研究的序幕。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了6 個(gè)擬南芥NPR1 蛋白同源類似物,分別命名為NPR1~NPR6,關(guān)于NPR1、NPR3 和NPR4 參與植物抗病的研究較多,而NPR5 和NPR6 在植物抗病方面并未表現(xiàn)出顯著作用。筆者下面主要圍繞NPR1 基因參與植物抗病作用機(jī)制、轉(zhuǎn)NPR1 基因作物的研究現(xiàn)狀等進(jìn)行論述。

    1 NPR1 基因在植物抗病中的作用機(jī)制

    1.1 NPR1 在抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵作用

    不同的植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中,關(guān)鍵信號(hào)分子有所不同。 水楊酸(Salicylic acid,SA)是SAR 的關(guān)鍵信號(hào)分子之一[1],而誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性(Induced systemic resistance, ISR) 的關(guān)鍵信號(hào)分子是茉莉酸(Jasmonic acid,JA)和乙烯(Ethylene,ET)[4]。不同的抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的信號(hào)物質(zhì)既有區(qū)別,也存在一定的交叉。 NPR1 就是不同形式抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的交叉點(diǎn)之一,NPR1 在SAR 和ISR 中起核心調(diào)控作用,是植物防御信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的重要調(diào)控因子, 調(diào)節(jié)SA 和JA/ET 信號(hào)反應(yīng)中的交互作用(Cross talk)機(jī)制,能夠協(xié)調(diào)和平衡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的強(qiáng)弱[5-6]。 在SAR 途徑中NPR1 作為SA 的受體,能夠感知SA 信號(hào)從而形成抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,使植物建立系統(tǒng)獲得抗病性[7]。研究者發(fā)現(xiàn),擬南芥突變體npr1 中介導(dǎo)ISR 的根際細(xì)菌誘導(dǎo)的系統(tǒng)抗性被阻斷, 表明NPR1 在ISR 信號(hào)途徑中起關(guān)鍵作用。ISR 途徑中NPR1 下游的過(guò)程與SAR 途徑中的不同[4],SAR 需要NPR1 的核定位[8],而ISR 需要NPR1 的胞質(zhì)定位[9],說(shuō)明NPR1 根據(jù)植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的信號(hào)分子差異調(diào)節(jié)防御反應(yīng)。目前NPR1 在SAR 中的作用機(jī)制的研究更為詳細(xì),下文將重點(diǎn)進(jìn)行闡述。

    1.2 NPR1 基因及其編碼蛋白的結(jié)構(gòu)特征

    擬南芥NPR1 基因含有4 個(gè)外顯子和3 個(gè)內(nèi)含子。NPR1 基因啟動(dòng)子區(qū)含有多個(gè)W 盒(W-box),WRKY 蛋白識(shí)別W-box 調(diào)節(jié)NPR1 基因的表達(dá),WRKY 與NPR1 之間存在相互影響和相互調(diào)控的關(guān)系[10]。 但目前對(duì)其啟動(dòng)子的研究相對(duì)較少。 擬南芥NPR1 基因啟動(dòng)子中存在3 個(gè)W-box,能與SA 誘導(dǎo)表達(dá)的WRKY 蛋白特異性結(jié)合, 在轉(zhuǎn)錄水平對(duì)NPR1 基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控[10]。對(duì)水稻中OsNPR1 基因起始位點(diǎn)上游1 005 bp 啟動(dòng)子區(qū)的順式作用元件分析表明, 啟動(dòng)子區(qū)包含W-box 和ASF1,分別是轉(zhuǎn)錄因子WRKY 和亮氨酸拉鏈(bZIP)的結(jié)合域,這兩個(gè)區(qū)域是SA 誘導(dǎo)SAR所必需的[11]。棉花中已經(jīng)報(bào)道GbNPR1 基因起始位點(diǎn)上游有618 bp 的啟動(dòng)子區(qū)域,包含2 個(gè)W-box[12],但關(guān)于其順式元件分析和功能研究等均未見(jiàn)進(jìn)一步報(bào)道, 有待深入研究。 最近的一項(xiàng)研究表明,NPR1 將細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶8 (CDK8)和WRKY18 加入NPR1 啟動(dòng)子,不但促進(jìn)了NPR1 表達(dá), 還促進(jìn)了RNA 聚合酶Ⅱ與NPR1 靶基因PR1啟動(dòng)子和其編碼區(qū)的結(jié)合, 正調(diào)控其表達(dá)。 NPR1在SA 存在下,與RNA 聚合酶Ⅱ一起富集CDK8、WRKY18 和TGA 轉(zhuǎn)錄因子,從而促進(jìn)自身表達(dá)以建立植物免疫的機(jī)制[13]。

    AtNPR1 編碼的蛋白含有至少4 個(gè)具有重要功能的錨蛋白重復(fù)序列(Ankyrin repeats),這些序列存在于多種生物學(xué)功能復(fù)雜的蛋白中,并且可能參與蛋白與蛋白的相互作用[3]。AtNPR1 中有17 個(gè)半胱氨酸,其中10 個(gè)高度保守,表明NPR1 蛋白結(jié)構(gòu)可能是氧化還原敏感的[14]。 NPR1 具有2 個(gè)對(duì)共激活功能非常重要的結(jié)構(gòu)域——N 端的BTB/POZ結(jié)構(gòu)域和C 端的反式激活結(jié)構(gòu)域[8,15]。 BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄因子TGA 的共激活[15]。 NPR1 通過(guò)ankryin 重復(fù)序列與TGA 相互作用[16]。 與其他包含BTB 結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì) (如NPR3 和NPR4) 一樣,NPR1 可以作為Cullin 3 (CUL3)E3 連接酶底物泛素化的銜接物。 然而并沒(méi)有被發(fā)現(xiàn)NPR1 與Cullin 3直接關(guān)聯(lián), 并且依賴于NPR1 的E3 連接酶活性的底物還沒(méi)有被確定[17]。 經(jīng)SA 處理后,TGA-NPR1復(fù)合物的轉(zhuǎn)錄激活需要C 端的反式激活域和2 個(gè)必需半胱氨酸殘基Cys-521 和Cys-529 的作用[15]。Cys-521 和Cys-529 是NPR1 與SA 的結(jié)合的關(guān)鍵組分[7]。C 端的二分核定位序列是SA 誘導(dǎo)的NPR1核定位和功能所必需的[8]。 研究表明,N 端的BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域通過(guò)物理作用抑制C 端的反式激活結(jié)構(gòu)域,而SA 與NPR1 的結(jié)合通過(guò)構(gòu)象變化破壞這種相互作用[7]。 也就是說(shuō),NPR1 的功能是通過(guò)依賴于與SA 直接相互作用的構(gòu)象變化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

    1.3 NPR1 在SAR 中介導(dǎo)的抗病機(jī)制

    在SAR 途徑中,NPR1 位于SA 等信號(hào)傳導(dǎo)的下游、PR基因表達(dá)的上游, 是SAR 途徑的1 個(gè)正調(diào)節(jié)基因,而且在單子葉和雙子葉植物中可能存在類似的抗病途徑[19]。在擬南芥中,NPR1 是1 種參與對(duì)病原侵染防御反應(yīng)的蛋白質(zhì)[3]。 NPR1 激活具有bZIP 的轉(zhuǎn)錄因子TGA 家族的1 個(gè)亞家族, 誘導(dǎo)PR基因的表達(dá)和SAR 的產(chǎn)生[19]。 NPR1 能夠與TGA 家族的多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子強(qiáng)烈互作, 通過(guò)增強(qiáng)其DNA 結(jié)合親和力激活TGA 轉(zhuǎn)錄因子,TGA 轉(zhuǎn)錄因子能夠與PR1 基因啟動(dòng)子中2 個(gè)分別正負(fù)調(diào)控的順式作用元件中的任何一種結(jié)合,NPR1 的存在顯著增強(qiáng)了這種結(jié)合。 由于TGA 結(jié)合的PR1 啟動(dòng)子的元件不同,NPR1 不僅可以激活基因轉(zhuǎn)錄,而且可以抑制基因轉(zhuǎn)錄,從而建立SAR[20]。 NPR1 與TGA 轉(zhuǎn)錄因子的互作同樣在水稻和煙草中得以證實(shí)[18-21]。 NPR1 通過(guò)與轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TGA 形成核蛋白質(zhì)復(fù)合物調(diào)控PR基因的表達(dá)。 NPR1 不僅能夠調(diào)控PR基因的表達(dá),還直接參與調(diào)節(jié)蛋白分泌相關(guān)基因的表達(dá), 從而調(diào)節(jié)SAR 反應(yīng)中PR 蛋白的分泌[22]。

    在低SA 濃度下,S-亞硝基谷胱甘肽(GSNO)對(duì)NPR1 中Cys156 進(jìn)行S-亞硝基化會(huì)促使NPR1以其寡聚形式存在[23]。 NPR1 的寡聚形式主要存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)[14]。 為防止SAR 相關(guān)基因的未誘導(dǎo)表達(dá),NPR1 中Ser55/59 的磷酸化抑制了防御基因的表達(dá)[24],NPR1 的N 末端BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域與C 末端反式激活域相互作用并抑制其功能[25]。 此外,NIMIN(NIM1 互作)蛋白與NPR1 相互作用以抑制基因表達(dá)[27]。NPR1 的旁系同源物NPR3 和NPR4與TGA2/TGA5/TGA6 相互作用,以進(jìn)一步抑制轉(zhuǎn)錄[28]。NPR1 在Cullin 3 介導(dǎo)泛素化后被26S蛋白酶體降解[24,28]。

    植物受病原侵染、 外施SA 或其類似物導(dǎo)致SA 在細(xì)胞中的積累改變了氧化還原狀態(tài), NPR1中Cys156 的減少導(dǎo)致NPR1 寡聚體的解體[14]。單體NPR1 然后通過(guò)二分核定位信號(hào)的作用轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核[8]。NPR1 中Ser11/15 的磷酸化導(dǎo)致更多NPR1被激活,從而增加SAR 相關(guān)基因的表達(dá)[24]。 SA 與NPR1 結(jié)合后,NPR1 的C 端反式激活結(jié)構(gòu)域的構(gòu)象改變, 降低了其對(duì)N 端BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域的抑制[25]。NPR1 的BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域與TGA 的N 端結(jié)構(gòu)域相互作用,從而激活轉(zhuǎn)錄[15]。 SA 與NPR1 的結(jié)合也改變了其與NIMIN 的相互作用, 從而減輕了抑制作用[26]。 此外,SA 與NPR3/NPR4 的結(jié)合抑制SAR 相關(guān)基因的表達(dá)[27]。NPR1 基因由于啟動(dòng)子區(qū)的W 盒受到WRKY 轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控啟動(dòng)表達(dá),打開(kāi)NPR1 基因的轉(zhuǎn)錄活性區(qū), 表達(dá)產(chǎn)物游離NPR1作為SA 的受體,通過(guò)配體-受體特異結(jié)合,改變構(gòu)象, 與結(jié)合于PR1 啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄因子成員(TGA)相互作用,促進(jìn)DNA 的結(jié)合或調(diào)整復(fù)合物轉(zhuǎn)化活性的功能, 促進(jìn)下游PR1 蛋白的表達(dá), 從而形成SA 介導(dǎo)的抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑, 建立植物的系統(tǒng)獲得抗病性(圖1)。

    圖1 SA 介導(dǎo)的植物NPR1 抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑模式

    2 NPR1 基因在植物中抗病功能研究進(jìn)展

    研究者已經(jīng)在不同植物中克隆了很多個(gè)NPR1 基因,NPR1 基因在植物抗病尤其是在SAR途徑中的關(guān)鍵作用已經(jīng)被大量的過(guò)表達(dá)研究所證實(shí),能增強(qiáng)植物對(duì)多種活體營(yíng)養(yǎng)型和死體營(yíng)養(yǎng)型病原的抗性(表1),說(shuō)明NPR1 基因在多個(gè)物種中存在功能保守性。在擬南芥中組成型表達(dá)AtNPR1 基因,轉(zhuǎn)基因擬南芥對(duì)霜霉病菌(Peronospora parasitica)和丁香假單胞菌(Pseudomonas syringae)的抗性增強(qiáng),PR 蛋白的表達(dá)量也有所提高[29]。AtNPR1 基因已分別被轉(zhuǎn)入水稻、番茄、小麥、胡蘿卜、柑橘、油菜、棉花,其中:轉(zhuǎn)基因水稻對(duì)白葉枯病和稻瘟病的抗性明顯提高[18,30];轉(zhuǎn)基因番茄不僅對(duì)番茄花葉病毒產(chǎn)生抗性,而且對(duì)多種真菌性和細(xì)菌性病害表現(xiàn)出廣譜抗性[32];轉(zhuǎn)基因小麥對(duì)鐮刀菌赤霉病抗性顯著增強(qiáng)[33];轉(zhuǎn)基因胡蘿卜對(duì)核盤(pán)霉等病菌的抗性均明顯提高[34];轉(zhuǎn)基因柑橘對(duì)黃龍病和潰瘍病的抗性增強(qiáng)[35-36];轉(zhuǎn)基因油菜表現(xiàn)出對(duì)丁香假單胞菌的抗性[37];轉(zhuǎn)基因棉花對(duì)黃萎病等多種土傳性病害的抗性顯著提高, 對(duì)腎形線蟲(chóng)的抗性也有明顯提高[38];Kumar 等報(bào)道了轉(zhuǎn)AtNPR1 基因棉花株系對(duì)根串珠菌(Thielaviopsis basicola)引起的根黑腐病的抗性比對(duì)照明顯提高[39]。 這些結(jié)果證明NPR1 基因是植物防御體系的重要組成部分。在多種作物中過(guò)表達(dá)AtNPR1 基因?qū)A(chǔ)防御基因的表達(dá)幾乎沒(méi)有影響,但響應(yīng)時(shí)間明顯增長(zhǎng),防御反應(yīng)強(qiáng)度明顯提高[35,37,39]。

    表1 AtNPR1 基因及其同源基因在不同植物中的抗病類型

    將克隆自水稻NPR1 基因的同源基因Os-NPR1/NH1 導(dǎo)入水稻后,其對(duì)白葉枯病抗性顯著提高[40-41]。NH1 和AtNPR1 一樣,在SA 和JA 介導(dǎo)的防御信號(hào)通路間的交互中起作用[40]。 但在水稻中過(guò)表達(dá)AtNPR1 和NH1 都產(chǎn)生了負(fù)面影響, 轉(zhuǎn)At-NPR1 基因和弱光下生長(zhǎng)的轉(zhuǎn)NH1 基因水稻生長(zhǎng)遲緩,植株矮小,出現(xiàn)了類病變的表型[31,41,47]。 這種效應(yīng)同樣存在于草莓中[48],但在許多其他作物中不存在這種有害效應(yīng),這表明NPR1 的調(diào)節(jié)作用在不同物種間存在一些重要的差異。 Molla 等在水稻中組織特異性表達(dá)AtNPR1 基因提高了水稻對(duì)稻紋枯病的抗性,并且未引起水稻生長(zhǎng)異常[31]。 Xu 等在AtNPR1 基因前加入TBF1 基因的免疫誘導(dǎo)啟動(dòng)子和2 個(gè)病原菌響應(yīng)的上游開(kāi)放閱讀框,轉(zhuǎn)入水稻后提高水稻對(duì)白葉枯病和稻瘟病抗性的同時(shí),不影響水稻的正常生長(zhǎng)[51]。

    目前已經(jīng)從多種植物中分離到了NPR1 的同源基因,并證實(shí)了這些基因的抗病作用。 過(guò)表達(dá)蘋(píng)果MpNPR1 基因可增強(qiáng)蘋(píng)果對(duì)火傷病和真菌病害的抗性, 并激活了一系列下游抗病相關(guān)基因的表達(dá)[42]。在葡萄中超表達(dá)VvNPR1 基因能夠增強(qiáng)對(duì)白粉病的抗性,誘導(dǎo)PR 蛋白的積累[43]。 棉花中NPR1基因的克隆也已見(jiàn)報(bào)道。近年來(lái)已經(jīng)分別在海島棉和陸地棉中克隆到了NPR1 基因,研究結(jié)果表明,棉花NPR1 基因與其他作物NPR1 基因同源性不高,但其編碼產(chǎn)物的功能結(jié)構(gòu)域同源性較高[12,51]。Gb-NPR1 基因轉(zhuǎn)化煙草后,利用離體葉片接種法對(duì)轉(zhuǎn)基因煙草進(jìn)行抗病性鑒定,結(jié)果表明轉(zhuǎn)基因植株對(duì)煙草赤星病菌(Alternaria alternata)的抗性明顯提高[12]。GhNPR1 基因受到茉莉酸甲酯(Jasmonic acid methyl ester,JA-Me)、SA 和乙烯的誘導(dǎo),并在尖孢鐮刀菌(Fusarium oxysporum) 和細(xì)菌性條斑病菌(Xanthomonas campestris)侵染中起防御作用[50]。 柴蒙亮等從海島棉新海21 號(hào)克隆得到的GbNPR1基因在棉花抵御枯萎病菌侵染及植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起一定作用[51]。 在擬南芥npr1 突變體中表達(dá)油菜BnNPR1 基因能夠恢復(fù)擬南芥對(duì)丁香假單胞菌的系統(tǒng)獲得抗性和PR1 基因的誘導(dǎo)表達(dá)。在甘藍(lán)型油菜中過(guò)表達(dá)BnNPR1 有效地增強(qiáng)了甘藍(lán)型油菜對(duì)丁香假單胞菌的抗性,并且沒(méi)有引起明顯的發(fā)育異常,證實(shí)了NPR1 在擬南芥和甘藍(lán)型油菜之間的功能保守性[38]。 大豆(Glycine max)中與AtNPR1 同源的GmNPR1-1 和GmNPR1-2 基因可增強(qiáng)大豆的廣譜抗性。 在擬南芥npr1-1 突變體中表達(dá)GmNPR1 基因,轉(zhuǎn)基因植株經(jīng)2,6-二氯異煙酸處理和丁香假單胞菌侵染均能誘導(dǎo)PR基因的表達(dá),大豆植株在受到侵染后表現(xiàn)出SAR 的激活,說(shuō)明GmNPR1 對(duì)大豆抗病性的重要性[52]。 可可(Theobroma cacao)TcNPR1 基因具有與AtNPR1相似的功能,TcNPR1 蛋白與AtNPR1 一樣,在SA處理后被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核, 參與誘導(dǎo)PR基因的表達(dá),說(shuō)明其在可可的防御反應(yīng)中發(fā)揮作用[53]。 過(guò)表達(dá)BjNPR1 的轉(zhuǎn)基因芥菜株系通過(guò)啟動(dòng)PR基因的表達(dá)激活防御信號(hào)通路,對(duì)黑斑?。ˋlternaria brassicae)和十字花科白粉菌(Erysiphe cruciferarum)的抗性增強(qiáng),不僅出現(xiàn)癥狀延遲而且病情減輕,表明SAR 被激活,BjNPR1 與真菌病原菌的廣譜抗病性有關(guān)[44]。 Yu 等[45]從黑麥(Secale cereale)中分離到ScNPR1 基因,將其轉(zhuǎn)化到中度赤霉病感病小麥品種中,發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因株系對(duì)赤霉病的抗性明顯高于野生型,通過(guò)分析發(fā)現(xiàn)PR基因在早期的高表達(dá)可能是轉(zhuǎn)基因株系對(duì)赤霉病抗性增強(qiáng)的原因。 轉(zhuǎn)桑樹(shù)MuNPR1 基因的擬南芥對(duì)丁香假單胞菌表現(xiàn)出更強(qiáng)的抗性[46]。在長(zhǎng)春花(Catharanthus roseus)中沉默CrNPR1 基因顯著抑制了長(zhǎng)春花植株中CrPR1a 的誘導(dǎo)。在CrNPR1 沉默植株中長(zhǎng)春花葉黃病發(fā)展很快,證明了NPR1 和SA 介導(dǎo)的防御作用在對(duì)抗長(zhǎng)春花植原體中的重要性[54]。

    3 展望

    NPR1 基因在植物抗病機(jī)制中具有重要作用,能夠增強(qiáng)植物對(duì)生物脅迫的耐受性。 由SA-NPR1介導(dǎo)的抗病途徑在擬南芥中已經(jīng)非常明晰,但仍有許多問(wèn)題尚待解決,如NPR1 與其互作成分之間的關(guān)系和翻譯后修飾需要進(jìn)一步研究,這一途徑在其他作物抗病過(guò)程中的作用還需要系統(tǒng)的試驗(yàn)驗(yàn)證。SAR 的誘導(dǎo)是一個(gè)涉及多種生理生化機(jī)制和大量基因的復(fù)雜系統(tǒng)。 NPR1 調(diào)節(jié)的程度和方式在不同物種之間可能存在差異,煙草NPR1 具有對(duì)SA 敏感的反式激活結(jié)構(gòu)域[55],在水稻中過(guò)表達(dá)NPR1 基因會(huì)自發(fā)激活防御基因的表達(dá)[41],在水稻和草莓中防御反應(yīng)的激活可能會(huì)對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育產(chǎn)生負(fù)面影響,影響作物生產(chǎn)相關(guān)的重要過(guò)程[31,49],但在擬南芥和許多其他植物中不存在這種現(xiàn)象。在大量植物品種中,過(guò)表達(dá)AtNPR1 及其同源基因被證實(shí)能夠增強(qiáng)植物的抗病性,說(shuō)明了NPR1 在抗病中的保守作用。通過(guò)基因工程技術(shù)將NPR1 基因應(yīng)用于植物保護(hù)是可行的。在相關(guān)作物中證實(shí)存在與擬南芥類似的SA-NPR1 介導(dǎo)的抗病轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,了解抗性誘導(dǎo)的生理和分子機(jī)制,以及在這種條件下抗性表達(dá)對(duì)適應(yīng)性的影響, 將有助于植物抗病性的提高,在控制植物病蟲(chóng)害的綠色技術(shù)應(yīng)用方面具有廣闊的前景。

    猜你喜歡
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抗病擬南芥
    擬南芥:活得粗糙,才讓我有了上太空的資格
    我國(guó)小麥基因組編輯抗病育種取得突破
    Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在瘢痕疙瘩形成中的作用機(jī)制研究
    尿黑酸對(duì)擬南芥酪氨酸降解缺陷突變體sscd1的影響
    bZIP轉(zhuǎn)錄因子在植物激素介導(dǎo)的抗病抗逆途徑中的作用
    兩種LED光源作為擬南芥生長(zhǎng)光源的應(yīng)用探究
    擬南芥干旱敏感突變體篩選及其干旱脅迫響應(yīng)機(jī)制探究
    葡萄新品種 優(yōu)質(zhì)又抗病
    HGF/c—Met信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的作用
    鈣敏感受體及其與MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系
    最近手机中文字幕大全| 在线观看66精品国产| 国产精品福利在线免费观看| 18禁在线播放成人免费| 久久99热6这里只有精品| 精品久久久噜噜| 一个人看的www免费观看视频| 神马国产精品三级电影在线观看| 国产精品爽爽va在线观看网站| 久久久久网色| 国产欧美日韩精品一区二区| 男的添女的下面高潮视频| 亚洲综合色惰| 一区二区三区免费毛片| 精品久久久久久久久久久久久| 国内精品一区二区在线观看| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 天美传媒精品一区二区| 免费看av在线观看网站| 欧美+日韩+精品| 2022亚洲国产成人精品| 国产精品爽爽va在线观看网站| 精品人妻熟女av久视频| 久久久久久久久中文| 一进一出抽搐gif免费好疼| 久久久久久伊人网av| 69av精品久久久久久| 嘟嘟电影网在线观看| 欧美日韩国产亚洲二区| 成人三级黄色视频| 99国产精品一区二区蜜桃av| 中文字幕制服av| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 国产一区二区三区av在线 | www.av在线官网国产| 色哟哟哟哟哟哟| 在线天堂最新版资源| 日韩av在线大香蕉| 91在线精品国自产拍蜜月| 69人妻影院| 国产成人影院久久av| 精品人妻熟女av久视频| 夜夜夜夜夜久久久久| 成人鲁丝片一二三区免费| 三级毛片av免费| 国产日本99.免费观看| 亚洲av电影不卡..在线观看| 天堂网av新在线| 波多野结衣巨乳人妻| 成年女人看的毛片在线观看| 国产精品日韩av在线免费观看| 国产人妻一区二区三区在| 精品国内亚洲2022精品成人| 免费看a级黄色片| 我要看日韩黄色一级片| 国产精品蜜桃在线观看 | 国产精品av视频在线免费观看| 69av精品久久久久久| 成熟少妇高潮喷水视频| 夫妻性生交免费视频一级片| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 12—13女人毛片做爰片一| 国产一区亚洲一区在线观看| 免费在线观看成人毛片| 九草在线视频观看| 日本与韩国留学比较| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 一进一出抽搐动态| 麻豆一二三区av精品| 国产爱豆传媒在线观看| 久久精品影院6| 精品一区二区三区视频在线| 国产伦在线观看视频一区| 最好的美女福利视频网| 狠狠狠狠99中文字幕| 国产v大片淫在线免费观看| 久久久久国产网址| 日日撸夜夜添| 日韩亚洲欧美综合| 日韩视频在线欧美| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 免费看美女性在线毛片视频| 国产av一区在线观看免费| 亚洲成人av在线免费| 丰满人妻一区二区三区视频av| 99久久精品国产国产毛片| 久久久精品大字幕| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 亚洲精品456在线播放app| 欧美日韩国产亚洲二区| 免费观看a级毛片全部| 午夜精品一区二区三区免费看| 国语自产精品视频在线第100页| 精品人妻视频免费看| 色综合站精品国产| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 午夜精品一区二区三区免费看| 欧美日韩综合久久久久久| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 国产高清有码在线观看视频| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产精品99久久久久久久久| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 在线观看一区二区三区| 精品久久久久久久久av| 日本免费a在线| 岛国在线免费视频观看| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 熟女人妻精品中文字幕| 中文字幕免费在线视频6| 精品国内亚洲2022精品成人| 91av网一区二区| 免费人成视频x8x8入口观看| 免费人成在线观看视频色| 神马国产精品三级电影在线观看| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产大屁股一区二区在线视频| 国产免费一级a男人的天堂| 亚洲内射少妇av| 午夜激情福利司机影院| 国产免费男女视频| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 神马国产精品三级电影在线观看| 好男人视频免费观看在线| av在线老鸭窝| 日韩欧美精品v在线| 日韩av在线大香蕉| 欧美一级a爱片免费观看看| 男女啪啪激烈高潮av片| 91久久精品国产一区二区成人| 精品人妻一区二区三区麻豆| 国产av在哪里看| а√天堂www在线а√下载| 国产精品久久电影中文字幕| 国产精品综合久久久久久久免费| 国产高清有码在线观看视频| 99精品在免费线老司机午夜| 精品久久久久久久久亚洲| 一区二区三区免费毛片| 日韩一区二区视频免费看| 国产精品福利在线免费观看| 亚洲最大成人手机在线| 久久久欧美国产精品| eeuss影院久久| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 亚洲丝袜综合中文字幕| 日本与韩国留学比较| 丝袜美腿在线中文| 十八禁国产超污无遮挡网站| 深夜a级毛片| 午夜福利在线观看吧| 亚洲在线观看片| 蜜臀久久99精品久久宅男| 两个人视频免费观看高清| 国产乱人偷精品视频| 国产高潮美女av| 亚洲av一区综合| 精品人妻一区二区三区麻豆| 国产精品无大码| 六月丁香七月| 91精品一卡2卡3卡4卡| 日韩精品有码人妻一区| 午夜激情福利司机影院| 日本黄色视频三级网站网址| 一级二级三级毛片免费看| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 亚洲国产高清在线一区二区三| 久久精品综合一区二区三区| 亚洲国产精品国产精品| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 国产精品久久视频播放| 国产成人午夜福利电影在线观看| 日日撸夜夜添| 一级黄片播放器| 免费无遮挡裸体视频| 国产av不卡久久| 欧美丝袜亚洲另类| 在线观看66精品国产| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 内地一区二区视频在线| 神马国产精品三级电影在线观看| 亚洲精品久久国产高清桃花| 欧美+日韩+精品| 丰满人妻一区二区三区视频av| 麻豆乱淫一区二区| 日本-黄色视频高清免费观看| 听说在线观看完整版免费高清| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 99国产极品粉嫩在线观看| 性插视频无遮挡在线免费观看| 欧美潮喷喷水| 国内揄拍国产精品人妻在线| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 又粗又硬又长又爽又黄的视频 | 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 欧美zozozo另类| 亚洲三级黄色毛片| www日本黄色视频网| 精品欧美国产一区二区三| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产成年人精品一区二区| 麻豆av噜噜一区二区三区| 九九在线视频观看精品| av视频在线观看入口| 精品国内亚洲2022精品成人| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄 | 亚洲久久久久久中文字幕| 国产爱豆传媒在线观看| 高清毛片免费观看视频网站| 一个人看视频在线观看www免费| 爱豆传媒免费全集在线观看| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 22中文网久久字幕| 免费搜索国产男女视频| 伦精品一区二区三区| av又黄又爽大尺度在线免费看 | 久久久久久久亚洲中文字幕| 男女下面进入的视频免费午夜| 亚洲成人久久爱视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 只有这里有精品99| av女优亚洲男人天堂| 国产精品.久久久| 久久久久久久午夜电影| 亚洲在线观看片| 少妇被粗大猛烈的视频| 淫秽高清视频在线观看| 久久精品夜色国产| 欧美变态另类bdsm刘玥| 在线观看av片永久免费下载| 男人舔女人下体高潮全视频| 亚洲精品粉嫩美女一区| 亚洲精品国产av成人精品| 三级毛片av免费| 亚洲无线观看免费| 亚洲欧美日韩无卡精品| 两个人视频免费观看高清| 别揉我奶头 嗯啊视频| 亚洲成人av在线免费| 久久中文看片网| 国产人妻一区二区三区在| 久久亚洲国产成人精品v| 深夜a级毛片| 亚洲精品影视一区二区三区av| 99热这里只有是精品50| 国产乱人视频| 综合色丁香网| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲一区二区三区色噜噜| 日韩强制内射视频| 人妻久久中文字幕网| 成人特级黄色片久久久久久久| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 午夜激情欧美在线| 久久鲁丝午夜福利片| 久久久久久久久大av| 成人性生交大片免费视频hd| 国产成人一区二区在线| 国产精品免费一区二区三区在线| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 日本五十路高清| 久久国内精品自在自线图片| 成年版毛片免费区| 青青草视频在线视频观看| 啦啦啦韩国在线观看视频| www.色视频.com| 国产单亲对白刺激| 人人妻人人澡欧美一区二区| 一级黄片播放器| 不卡一级毛片| 免费观看的影片在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产男人的电影天堂91| 亚洲av成人精品一区久久| 少妇丰满av| 桃色一区二区三区在线观看| 2022亚洲国产成人精品| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 日本-黄色视频高清免费观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 伦精品一区二区三区| 变态另类丝袜制服| 国产探花在线观看一区二区| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 色尼玛亚洲综合影院| 少妇人妻一区二区三区视频| 美女高潮的动态| 久久精品人妻少妇| 成人av在线播放网站| 国产熟女欧美一区二区| 国产成人影院久久av| 色综合色国产| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产精品国产高清国产av| 嫩草影院精品99| 国产精品电影一区二区三区| 国产成人福利小说| 美女被艹到高潮喷水动态| 美女黄网站色视频| 国产精品久久电影中文字幕| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 国产中年淑女户外野战色| av在线蜜桃| 一级毛片我不卡| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 两个人视频免费观看高清| 欧美日韩国产亚洲二区| 青青草视频在线视频观看| 国产伦精品一区二区三区四那| 在线观看一区二区三区| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲美女视频黄频| 国产久久久一区二区三区| 亚洲精品自拍成人| 精品人妻熟女av久视频| 不卡一级毛片| 毛片女人毛片| 久久久久久久久久久免费av| 中文字幕熟女人妻在线| 尾随美女入室| 一级二级三级毛片免费看| 中文字幕av在线有码专区| 变态另类丝袜制服| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲精品国产成人久久av| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲av免费在线观看| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 国产高清激情床上av| 特大巨黑吊av在线直播| 日韩欧美精品v在线| 久久99热6这里只有精品| 2022亚洲国产成人精品| 日本黄色片子视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 特大巨黑吊av在线直播| 欧美bdsm另类| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲欧美成人综合另类久久久 | 中文资源天堂在线| 欧美一区二区亚洲| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 在线天堂最新版资源| 97热精品久久久久久| 国产黄片美女视频| 日韩欧美精品免费久久| 白带黄色成豆腐渣| 亚洲最大成人av| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 简卡轻食公司| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 国产亚洲91精品色在线| 99热这里只有精品一区| 男的添女的下面高潮视频| 精品久久久久久久末码| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 麻豆国产97在线/欧美| 国产在线精品亚洲第一网站| 久久这里只有精品中国| 婷婷色av中文字幕| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲欧美清纯卡通| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 久久久久久大精品| 男女那种视频在线观看| 在线观看一区二区三区| 免费看av在线观看网站| 久久99精品国语久久久| 国产美女午夜福利| 亚洲电影在线观看av| 欧美激情在线99| 国产av麻豆久久久久久久| 热99在线观看视频| 久久草成人影院| 成人毛片60女人毛片免费| 国产精品女同一区二区软件| 午夜精品一区二区三区免费看| 男女下面进入的视频免费午夜| 成年免费大片在线观看| 成人毛片a级毛片在线播放| 好男人视频免费观看在线| 免费看光身美女| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 亚洲国产精品久久男人天堂| 此物有八面人人有两片| 亚洲欧美清纯卡通| 少妇高潮的动态图| 久久精品综合一区二区三区| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 日本-黄色视频高清免费观看| 深爱激情五月婷婷| 黄色欧美视频在线观看| 国产高潮美女av| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 色5月婷婷丁香| 久久精品影院6| 精品人妻一区二区三区麻豆| 深夜a级毛片| 国产精品嫩草影院av在线观看| 看十八女毛片水多多多| or卡值多少钱| 成人美女网站在线观看视频| 欧美日韩精品成人综合77777| 可以在线观看的亚洲视频| 日本成人三级电影网站| 91在线精品国自产拍蜜月| kizo精华| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 99久久人妻综合| 最好的美女福利视频网| 麻豆国产av国片精品| 国产精品一区二区三区四区免费观看| videossex国产| 成年女人看的毛片在线观看| 成人av在线播放网站| 神马国产精品三级电影在线观看| 亚洲欧美精品综合久久99| 2021天堂中文幕一二区在线观| 亚洲欧洲日产国产| 国产 一区 欧美 日韩| av天堂在线播放| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产精品99久久久久久久久| 床上黄色一级片| 成年av动漫网址| 欧美又色又爽又黄视频| 国产精华一区二区三区| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 激情 狠狠 欧美| 成人综合一区亚洲| 婷婷六月久久综合丁香| 中出人妻视频一区二区| 欧美又色又爽又黄视频| 简卡轻食公司| 日本-黄色视频高清免费观看| 亚洲精品久久国产高清桃花| 一进一出抽搐gif免费好疼| 热99re8久久精品国产| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 国产精品蜜桃在线观看 | 最近手机中文字幕大全| ponron亚洲| 麻豆av噜噜一区二区三区| 在线观看一区二区三区| 国产成人a区在线观看| 国国产精品蜜臀av免费| 麻豆成人av视频| 日日摸夜夜添夜夜爱| 国产老妇女一区| 在线免费十八禁| 日日啪夜夜撸| 午夜精品国产一区二区电影 | 午夜福利成人在线免费观看| 国产精品免费一区二区三区在线| 亚洲人成网站在线观看播放| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 精品人妻熟女av久视频| 亚洲精品成人久久久久久| 99久久成人亚洲精品观看| 波多野结衣高清作品| av专区在线播放| 亚洲av一区综合| 在线观看66精品国产| av女优亚洲男人天堂| 村上凉子中文字幕在线| 国产乱人偷精品视频| 国产黄a三级三级三级人| 国产伦一二天堂av在线观看| 亚洲五月天丁香| 国产一级毛片七仙女欲春2| 国产人妻一区二区三区在| 欧美日韩在线观看h| 啦啦啦啦在线视频资源| 高清日韩中文字幕在线| 午夜视频国产福利| 成人午夜高清在线视频| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 最近的中文字幕免费完整| 日韩中字成人| 国内精品久久久久精免费| av在线天堂中文字幕| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 亚洲国产精品成人久久小说 | 国产亚洲av片在线观看秒播厂 | 国产亚洲5aaaaa淫片| 亚洲久久久久久中文字幕| 欧美精品国产亚洲| 一个人看视频在线观看www免费| 99riav亚洲国产免费| 国产精品综合久久久久久久免费| 亚洲欧美精品综合久久99| 日韩欧美三级三区| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 中国美女看黄片| 男的添女的下面高潮视频| 91精品国产九色| 黑人高潮一二区| 欧美日韩国产亚洲二区| 一本久久精品| 国产精品福利在线免费观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 一级二级三级毛片免费看| 成人亚洲欧美一区二区av| 午夜激情福利司机影院| 99久久精品热视频| 人人妻人人看人人澡| 日日摸夜夜添夜夜爱| 色哟哟哟哟哟哟| 国产一级毛片在线| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 免费av观看视频| 综合色丁香网| 久久久久国产网址| 最好的美女福利视频网| 午夜免费激情av| 国产极品精品免费视频能看的| 亚洲欧美清纯卡通| 夫妻性生交免费视频一级片| av卡一久久| 在线a可以看的网站| 嫩草影院入口| 国产精品一区二区在线观看99 | 久久这里有精品视频免费| 久久精品综合一区二区三区| 欧美变态另类bdsm刘玥| 久久久久久国产a免费观看| 亚洲人成网站在线观看播放| a级毛片免费高清观看在线播放| 波多野结衣巨乳人妻| 听说在线观看完整版免费高清| 亚洲,欧美,日韩| 日本爱情动作片www.在线观看| 九草在线视频观看| 99国产精品一区二区蜜桃av| 免费av不卡在线播放| 亚洲五月天丁香| 欧美三级亚洲精品| 精品欧美国产一区二区三| 欧美精品一区二区大全| 精品无人区乱码1区二区| 免费看a级黄色片| 免费黄网站久久成人精品| 欧美一区二区国产精品久久精品| av福利片在线观看| 久久精品国产亚洲网站| 国产精品免费一区二区三区在线| 搞女人的毛片| 在线免费十八禁| 亚洲欧洲国产日韩| 在线国产一区二区在线| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 人人妻人人澡欧美一区二区| 国产成人a区在线观看| 两个人视频免费观看高清| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 久久精品国产亚洲av天美| 日韩强制内射视频| 亚洲国产高清在线一区二区三| 免费看日本二区| 亚洲内射少妇av| 波野结衣二区三区在线| 成年免费大片在线观看| 波多野结衣高清作品| 色综合色国产| 韩国av在线不卡| 亚洲精品色激情综合| 久久鲁丝午夜福利片| 国产美女午夜福利| 久久精品国产清高在天天线| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 看片在线看免费视频| 成人无遮挡网站| 亚洲欧美精品专区久久| 欧美最黄视频在线播放免费| 好男人视频免费观看在线| 国产精品福利在线免费观看| 亚洲三级黄色毛片| 亚洲精品影视一区二区三区av| 免费看a级黄色片| 成人综合一区亚洲| 毛片一级片免费看久久久久| 国产av在哪里看| 免费黄网站久久成人精品| 美女黄网站色视频| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 欧美潮喷喷水| 丰满乱子伦码专区| 毛片一级片免费看久久久久| 日本成人三级电影网站| 成人无遮挡网站| 日本黄大片高清| 国产亚洲欧美98| 国产伦精品一区二区三区视频9| 国产色爽女视频免费观看| 欧美性猛交黑人性爽| 少妇高潮的动态图| 成人性生交大片免费视频hd| 中文欧美无线码| 国产91av在线免费观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 99精品在免费线老司机午夜| 最近视频中文字幕2019在线8| 伊人久久精品亚洲午夜| 欧美成人a在线观看| 永久网站在线| 三级毛片av免费|