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    內(nèi)膜剝脫治療頸動(dòng)脈殘腔綜合征的療效觀察

    2020-07-18 08:25:54胡昕濤王兵王越吳斐郭鵬王浩陳吉沖
    中國普通外科雜志 2020年6期
    關(guān)鍵詞:癥狀手術(shù)

    胡昕濤,王兵,王越,吳斐,郭鵬,王浩,陳吉沖

    (鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院 血管外科,河南 鄭州 450052)

    目前已知,頸動(dòng)脈狹窄與缺血性腦卒中有著密切的關(guān)系,至少約有20%~30%的缺血性腦卒中與頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄有關(guān)[1-2]。而頸動(dòng)脈殘腔綜合征(carotid stump syndrome,CSS)是指單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈慢性閉塞后,其起始部殘腔內(nèi)形成的栓子進(jìn)入顱內(nèi)或眼動(dòng)脈導(dǎo)致反復(fù)發(fā)生腦缺血或視網(wǎng)膜缺血等癥狀[3]。目前,頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)閉塞患者同側(cè)中風(fēng)的年發(fā)生率為3%~5%,而CSS是導(dǎo)致其中風(fēng)的主要原因之一[4]。在反復(fù)發(fā)作且藥物治療無法緩解時(shí),同時(shí)排除其他栓塞原因后,手術(shù)治療被認(rèn)為是一種有效的治療方法[5]。如今,頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫已經(jīng)成為手術(shù)治療頸動(dòng)脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”[6-7]。但是關(guān)于頸動(dòng)脈狹窄進(jìn)展至閉塞,特別是形成頸動(dòng)脈殘腔后,目前國內(nèi)對(duì)該綜合征的手術(shù)治療及療效觀察報(bào)道較少。我科自2015年8月—2018年6月對(duì)9例診斷為CSS的患者實(shí)行了手術(shù)治療,短期隨訪取得了滿意療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集我科自2015年8月—2018年6月治療的9例診斷為CSS的患者資料,其中男6例,女3例;年齡61~72歲,平均67.3歲;患者主要臨床表現(xiàn)為肢體麻木、失明、語速減慢、黑懵、頭暈等。所有患者入院均行頸部血管超聲檢查,部分患者ICA可見渦流回聲,部分患者可見眼動(dòng)脈逆流,以及側(cè)支循環(huán)的形成。術(shù)前CTA示一側(cè)ICA閉塞,近頸總動(dòng)脈(CCA)有殘腔或完全閉塞,伴同側(cè)頸外動(dòng)脈(ECA)不同程度的狹窄,顱內(nèi)血運(yùn)經(jīng)對(duì)側(cè)ICA代償。9例患者的詳細(xì)情況見表1。

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)影像學(xué)檢查證實(shí)ICA 閉塞,有殘腔的形成;(2)閉塞段以遠(yuǎn)血管包括大腦中動(dòng)脈無嚴(yán)重狹窄或閉塞,顱內(nèi)代償良好;(3)存在頭暈、黑懵、肢體乏力等神經(jīng)癥狀,術(shù)前改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)評(píng)分≤3分;(4)術(shù)前經(jīng)規(guī)范內(nèi)科治療仍有反復(fù)神經(jīng)癥狀發(fā)生[8]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)全身情況差,不能耐受手術(shù)或麻醉;(2)完善心臟超聲檢查,考慮心源性卒中患者;(3)顱內(nèi)血流代償情況較差,考慮血流動(dòng)力性卒中患者;(4)考慮為急性頸動(dòng)脈栓塞或急性血栓形成患者[9]。

    1.2 手術(shù)方法

    所有患者手術(shù)均采用全麻,并使用經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)監(jiān)測。全麻成功后,患者頭偏向健側(cè)。沿胸鎖乳突肌前緣逐層切開,打開頸動(dòng)脈鞘,全身肝素化后(肝素l m g/k g),先后阻斷CCA近心端、ECA,術(shù)中TCD顯示大腦中動(dòng)脈流速下降不明顯,因此未用轉(zhuǎn)流管。5例患者沿CCA向ECA長軸縱向切開,ICA無回流血,證實(shí)ICA完全閉塞,ICA近心端可見殘腔存在。將CCA分叉處增生內(nèi)膜切除,并將ECA增生的內(nèi)膜切至正常內(nèi)膜,松開ECA阻斷夾,回流血沖出可能殘留碎屑,肝素鹽水沖洗干凈后,用6-0線沿ICA分叉基底部間斷縫合ICA起始端,封閉殘腔。最后再用6-0線將CCA和ECA縱行切口連續(xù)縫合,再順序釋放CCA、ECA阻斷夾。止血徹底后,留置負(fù)壓引流管,依次縫合肌肉和皮膚。3例患者在分叉處徹底切斷游離ICA,來去除殘腔,并對(duì)CCA和ECA行縱行內(nèi)膜剝脫手術(shù)。1例患者行ICA內(nèi)膜剝脫,成功開通ICA,消除殘腔(圖1-2)。

    表1 9 例患者一般資料及手術(shù)情況Table 1 General data and operation information of 9 patients

    圖1 內(nèi)膜剝脫后縱行縫合殘腔 A:術(shù)前CTA 示左ICA、ECA 均閉塞;B:沿CCA 向ECA 長軸縱向切開;C:ECA 取出的血栓;D:縱行縫合并結(jié)扎ICAFigure 1 Longitudinal suture of residual cavity after endarterectomy A:CTA before operation showing the occlusion of both left ICA and ECA;B:Longitudinal incision of the ECA along the long axis of the CCA;C:Removal of the thrombus from the ECA;D:Longitudinal suture and ligation of the ICA

    圖2 內(nèi)膜剝脫后徹底切斷ICA A:術(shù)前CTA 示右ICA 閉塞,有殘腔形成;B:切斷頸動(dòng)脈分叉,ICA 無回流,可見殘腔存在;C:ICA 折疊縫合,封閉殘腔,CCA、ECA 縱行切口連續(xù)縫合;D:切除的內(nèi)膜及斑塊Figure 2 Complete transection of ICA after endarterectomy A:CTA before operation showing occlusion of the right ICA and the formation of the residual lumen;B:Division of the bifurcation of the carotid artery,no backflow of the ICA noted and presence of the residual lumen;C:Folding suture of the ICA,closure of the residual lumen and continuous suture of the longitudinal incision of the CCA and ECA;D:The excised intima and plaque

    1.3 觀察指標(biāo)及隨訪

    手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)定義為術(shù)后安返病房,意識(shí)清醒,術(shù)后影像學(xué)復(fù)查顯示殘端消失。圍手術(shù)期主要并發(fā)癥包括術(shù)后30 d內(nèi)出現(xiàn)的神經(jīng)或心血管事件。術(shù)后密切觀察患者頭暈、頭痛、意識(shí)變化等非特異性臨床癥狀及肢體活動(dòng)、TIA發(fā)作頻數(shù)等。術(shù)后1、3、6、12個(gè)月進(jìn)行隨訪,了解患者一般狀況及神經(jīng)功能情況,記錄mRS評(píng)分;術(shù)后3~6個(gè)月復(fù)查彩超、CTA,觀察術(shù)后顱內(nèi)血流情況;如出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀隨時(shí)復(fù)診。

    2 結(jié) 果

    2.1 手術(shù)及術(shù)后情況

    9例患者手術(shù)均順利結(jié)束,術(shù)后頭暈、肢體乏力等神經(jīng)癥狀均得到緩解和好轉(zhuǎn),TIA次數(shù)明顯減少,但1例患者因失明時(shí)間較長,其視力仍無法緩解。2例(22.2%)出現(xiàn)頭痛、煩躁等高灌注表現(xiàn),經(jīng)藥物降壓和脫水治療后好轉(zhuǎn),無腦出血、腦梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥;有2例術(shù)后出現(xiàn)飲水嗆咳,但均于術(shù)后1周基本恢復(fù)。9例患者出院后均進(jìn)行雙抗抗血小板藥物治療(氯吡格雷75 mg/d和阿司匹林100 mg/d)6個(gè)月,后改行單抗治療終生服用。

    2.2 術(shù)后隨訪情況

    9例患者均進(jìn)行了隨訪,隨訪6~16個(gè)月,中位隨訪時(shí)間10個(gè)月。隨訪期間無新發(fā)腦卒中或死亡,mRS評(píng)分結(jié)果較術(shù)前均好轉(zhuǎn),改善均≥1 分(表2)。1例行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫開通閉塞段的患者在隨訪14個(gè)月時(shí)突發(fā)視力下降,給予藥物治療后好轉(zhuǎn),其余8例患者截至隨訪結(jié)束其臨床癥狀均得到改善,未出現(xiàn)相關(guān)神經(jīng)功能惡化事件。

    表2 9 例患者手術(shù)前后mRS 評(píng)分Table 2 The mRS scores of the 9 patients before and after operation

    3 討 論

    CSS是一種在臨床上診斷較少的疾病,最早是在1976年由Fields等[10-11]提出這一概念。最初人們認(rèn)為完全閉塞的ICA不會(huì)產(chǎn)生任何癥狀,目前據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道單側(cè)ICA閉塞的患者,其發(fā)生同側(cè)卒中的風(fēng)險(xiǎn)為每年3%~5%[12],推測其主要有兩大病理生理機(jī)制,一是同側(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA)及大腦前動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)受損導(dǎo)致腦血流量減少,即血流動(dòng)力學(xué)中風(fēng)[13]。第二種可能是在ICA閉塞后,在近端殘腔內(nèi)形成的微小血栓阻塞同側(cè)腦動(dòng)脈,微栓子通過側(cè)支循環(huán)進(jìn)入同側(cè)顱內(nèi)或者眼動(dòng)脈[14-15]。本次納入研究的9 例患者,出現(xiàn)頭暈、TIA以及視力下降,可能用上述機(jī)制來解釋,除此之外,Lakshminarayan等[16]還提出,閉塞的ICA內(nèi)持續(xù)的涓流可能是CSS 的機(jī)制之一。CSS的診斷主要依據(jù)臨床癥狀和相關(guān)的影像學(xué)檢查,超聲檢查可作為首選,同時(shí)超聲下的微泡造影實(shí)驗(yàn)可鑒別假性或真性閉塞病變(頸動(dòng)脈假性閉塞通常指的是ICA起始處的節(jié)段性閉塞尚能通過非常細(xì)的遠(yuǎn)端血流)。但是CTA或MRA影像檢查可清楚顯示閉塞病變的范圍及長度[17]。

    CSS的治療包括藥物保守治療、外科治療和腔內(nèi)介入治療[18-19]。與ICA狹窄的治療類似,規(guī)范化的藥物治療不僅是ICA慢性閉塞患者的首選,也是CSS患者的首選[20]。保守治療主要是抗血小板藥物治療,一般可采用單抗或者雙抗血小板藥物,可以在一定程度上緩解患者的癥狀。Omoto等[21]經(jīng)超聲檢查證實(shí),抗血小板和抗凝治療后殘余管腔內(nèi)血栓信號(hào)改變,患者臨床癥狀緩解,直接證實(shí)藥物治療對(duì)CSS的療效。但目前多數(shù)學(xué)者的意見是如果診斷明確,應(yīng)當(dāng)積極手術(shù)治療。入組的2例患者為藥物治療無效,仍然反復(fù)頭暈后接受手術(shù),其余7例是在診斷明確后積極要求手術(shù)治療。

    外科治療針對(duì)CSS的發(fā)病機(jī)制,主要為了使殘腔消失或者封閉殘腔[22]。若閉塞節(jié)段較短,可嘗試內(nèi)膜剝脫直接開通ICA。納入的9例患者中有1例為ICA起始部短節(jié)段閉塞,成功施行標(biāo)準(zhǔn)的頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫手術(shù)開通血管。如果難以開通,可作CCA和ECA的縱向切口,然后剝離ECA內(nèi)膜,封閉ICA開口,以阻止ICA殘腔的栓塞源。本文上述有5例采用未切斷ICA,直接對(duì)ICA的起始段間斷縫合的方法。我們對(duì)于術(shù)式選擇的初步經(jīng)驗(yàn)是,根據(jù)術(shù)前的影像評(píng)估,以及術(shù)中的探查情況,對(duì)于閉塞階段較短的病例,行內(nèi)膜剝脫直接開通頸動(dòng)脈,若閉塞階段較長或嚴(yán)重鈣化的血管,則行ICA結(jié)扎(根據(jù)血管狹窄程度,聯(lián)合CCA或ECA內(nèi)膜剝脫)。劉衛(wèi)東等[23]報(bào)道,若ICA縫扎位置過高,仍有殘腔的存在,過低則會(huì)導(dǎo)致ECA起始段的相對(duì)狹窄,他們的經(jīng)驗(yàn)是在ICA起始端距基底部約1~2 mm處,縫扎時(shí)沿ICA的基底方向間斷縫合,盡量保證縫合后內(nèi)膜的平整。還有3例患者為了徹底封閉殘腔,我們采用在頸動(dòng)脈分叉處直接切斷ICA的方法,并對(duì)ICA斑塊、CCA、ECA斑塊依次切除,然后對(duì)ICA的起始端折疊縫合,對(duì)CCA、ECA縱行縫合??傮w來說,頸動(dòng)脈殘腔封閉手術(shù)較ICA內(nèi)膜剝脫手術(shù)難度低,圍術(shù)期重大并發(fā)癥少,由于ICA閉塞,不存在術(shù)中腦缺血的風(fēng)險(xiǎn),術(shù)后高灌注的風(fēng)險(xiǎn)也大大降低。如果患者的ECA代償充分,那么術(shù)中阻斷ECA也會(huì)存在腦缺血的風(fēng)險(xiǎn),因此術(shù)前需充分評(píng)估顱內(nèi)血管的代償情況。Kumar等[24]對(duì)25例CSS患者的臨床特點(diǎn)及術(shù)后恢復(fù)情況進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告手術(shù)切除頸動(dòng)脈殘腔是一種安全有效的方法。而在另一項(xiàng)納入了40例CSS的研究中[25],對(duì)藥物保守治療與手術(shù)治療后的腦血管事件的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行了比較,隨訪了4年,藥物治療組僅發(fā)生1例腦血管事件。但是由于單側(cè)ICA閉塞后卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)較低,此研究并沒有證明保守治療優(yōu)于手術(shù)治療;然而,不管保守治療還是手術(shù)治療的CSS患者,其腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)均低于未加干預(yù)的慢性ICA閉塞患者。同時(shí)在手術(shù)干預(yù)中,作者也考慮到通過同側(cè)的ECA來代償閉塞的ICA可能會(huì)增加圍術(shù)期腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn),因?yàn)槭中g(shù)過程中ECA的夾閉和阻塞會(huì)導(dǎo)致低灌注和缺血性中風(fēng)事件的發(fā)生。

    隨著介入技術(shù)的發(fā)展,腔內(nèi)技術(shù)也被應(yīng)用于CSS患者的治療中,Naylor等[26]于2003年報(bào)道了首例CSS患者的腔內(nèi)介入治療,他是在CCA和ECA放置覆膜支架,以阻斷ICA殘端的血流,從而根除栓塞的來源。這種治療相對(duì)于傳統(tǒng)手術(shù)創(chuàng)傷小,但其遠(yuǎn)期療效尚未得到確切報(bào)道。Xu等[27]于2019年首次報(bào)道采用直接介入開通閉塞的ICA來治療CSS是可行的,但存在較高的圍術(shù)期并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)?,F(xiàn)有的腔內(nèi)技術(shù)治療CSS主要為國外的病例報(bào)道,國內(nèi)未見相關(guān)技術(shù)文章的發(fā)表。

    目前CSS的診斷和治療仍存在一些值得探討的問題[28],盡管影像學(xué)檢查可以證實(shí)頸動(dòng)脈殘腔的存在,但不能肯定是來自于殘腔內(nèi)的微栓子所導(dǎo)致的相關(guān)神經(jīng)癥狀,特別是當(dāng)其他動(dòng)脈有明顯狹窄時(shí),ICA的殘腔可能不是唯一的栓子來源[29]。這些血管包括同側(cè)CCA或ECA、頸動(dòng)脈分叉處斑塊和經(jīng)Willis環(huán)的對(duì)側(cè)進(jìn)行代償?shù)念i動(dòng)脈系統(tǒng)、以及主動(dòng)脈弓的附壁斑塊,除此之外的心源性栓子也不能排除。因此確診的CSS患者代表了ICA閉塞的高危患者,特別需要對(duì)其進(jìn)行個(gè)體化的治療[30],本組的9例患者在經(jīng)過詳細(xì)的術(shù)前檢查,均行心電圖及心臟超聲檢查,排除心臟房顫及附壁血栓等,均行主動(dòng)脈弓上CTA檢查,顯示有ICA閉塞并殘腔形成。對(duì)顱內(nèi)的對(duì)側(cè)代償情況也進(jìn)行了評(píng)估。術(shù)中對(duì)CCA、ECA也都進(jìn)行了內(nèi)膜剝脫術(shù),從而盡可能地減少其他因素所導(dǎo)致的術(shù)后癥狀的復(fù)發(fā),同時(shí)因?yàn)樵陬i內(nèi)慢性閉塞后,同側(cè)的ECA會(huì)開放交通支來改善同側(cè)的顱內(nèi)供血,因此同期對(duì)ECA行內(nèi)膜剝脫是有一定益處的。

    綜上所述,本研究通過短期隨訪表明手術(shù)治療CSS是安全且有效的,可以大大緩解患者的神經(jīng)功能癥狀。同時(shí)在短期隨訪中,沒有觀察到嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。盡管如此,本研究仍具有一定的局限性,由于納入研究的樣本數(shù)較少,總體技術(shù)成功率可能被高估,同時(shí)隨訪時(shí)間較短,相關(guān)再通血管的遠(yuǎn)期通暢情況以及遠(yuǎn)期的神經(jīng)功能情況尚需長期隨訪獲得更多的數(shù)據(jù)。

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