開放性骨折患者傷口分泌物的細(xì)菌培養(yǎng)及感染原因分析

李 悅,狄 勇,趙繼磊

(廊坊愛德堡醫(yī)院骨科,河北 廊坊 065000)

由鈍挫傷或穿透性創(chuàng)傷引起的開放性骨折的特征是皮膚和軟組織的破壞和暴露，傷口感染的風(fēng)險(xiǎn)增加和皮膚、骨骼的愈合延遲[1]，傷口的微生物環(huán)境可能會影響局部和全身防御反應(yīng)、組織修復(fù)以及臨床結(jié)果[2]。目前主要應(yīng)用抗生素治療和預(yù)防感染及治療，但由于抗生素的濫用和超負(fù)荷使用，導(dǎo)致抗生素耐藥性增加，使得開放性骨折感染逐漸偏高，治療越來越棘手[3-5]。為有效預(yù)防和控制開放性骨折患者傷口的感染，及時(shí)為臨床治療提供準(zhǔn)確的依據(jù)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取我院2018年10月～2019年10月收治的240例開放性骨折患者為本次研究對象，患者共計(jì)240例，其中男189例，女51例，年齡15～60歲，平均(35±3.8)歲。受傷原因：砸傷28例(11.7%)，交通事故102例(42.5%)，刀傷17例(7.1%)，墜落傷36例(15.0%)，機(jī)械絞扎傷57例(23.8%)。根據(jù)開放性骨折Gustilo等的分類標(biāo)準(zhǔn)[6]分為Ⅰ度31例(12.9%)；Ⅱ度58例(24.2%)；ⅢA度71例(29.6%)；ⅢB度50例(20.8%)；ⅢC度30例(12.5%)。

1.2研究方法:開放性骨折由于有不同程度的軟組織或骨組織損傷和缺失，所以與普通骨折不同，感染病理變化復(fù)雜，一般可以分為兩類：一類是新開放性骨折(一般為新傷后6～8 h)；另一類是舊開放性骨折(指已經(jīng)超過清創(chuàng)縫合時(shí)限或者傷口已經(jīng)感染化膿)。

無菌條件下，用無菌棉拭子分別取患者在首次入院傷口清創(chuàng)前與第二次清創(chuàng)后(或手術(shù)后)8 h的分泌標(biāo)本，將標(biāo)本裝入無菌管中送檢，在入院2～5 d后，視患者具體病情再采集標(biāo)本1～2次，裝入無菌管送檢。分別將標(biāo)本接種在培養(yǎng)基中，在37℃的恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24 h，觀察菌落的形態(tài)，然后進(jìn)行革蘭染色。依據(jù)《全國臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》進(jìn)行菌株分離與鑒定，用TDR-200C型全自動(dòng)微生物鑒定/藥敏分析儀，確定細(xì)菌種屬。在 BAP/CBAP培養(yǎng)基上將菌液涂抹均勻，粘貼藥敏紙貼，將溫度維持在37℃，培養(yǎng)18～24 h，測量抗菌藥物抑菌環(huán)的直徑，并判定敏感情況[7]。比較兩組檢出細(xì)菌對幾種抗菌藥物的耐藥率。藥敏結(jié)果按照美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化研究所(CLSI)2005年判斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1病原菌組成和感染情況：240例患者中在清創(chuàng)前的傷口分泌物經(jīng)培養(yǎng)、分離、鑒定出194例病原菌，陽性率為80.8%(194/240)。 其中革蘭陰性(G-)菌為主要致病菌，共128例，占66.0%(128/194)，革蘭陽性(G+)菌66例，占34.0%(66/194)。清創(chuàng)后8 h的傷口分泌物經(jīng)培養(yǎng)、分離、鑒定出50例，陽性率為20.8%(50/240)，χ2=72.01，清創(chuàng)后8 h與清創(chuàng)前陽性率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 病原菌組成和感染情況

病原菌分類清創(chuàng)前菌株數(shù)檢出率(%)清創(chuàng)8 h后菌株數(shù)檢出率(%)大腸埃希菌G-4523.21326金黃色葡萄球菌G+4422.71122銅綠假單胞菌G-3317918肺炎克雷伯菌G-2814.4714鮑曼不動(dòng)桿菌G-157.7510表皮葡萄球菌G+147.248陰溝腸桿菌G-84.112奇異變形桿菌G-73.700

2.2主要致病菌對不同抗生素的敏感性比較：通過比較致病菌對不同抗生素敏感性，發(fā)現(xiàn)致病菌對第三代頭孢菌素和萬古霉素具有很高的敏感性，殺傷性較強(qiáng)，而對青霉素的敏感性最低，可能與青霉素的濫用和超負(fù)荷使用，引起致病菌的耐藥性有關(guān)。見表2。

表2 致病菌對不同抗生素的敏感性比較(%)

抗生素大腸埃希菌金黃色葡萄球菌銅綠假單胞菌肺炎克雷伯菌鮑曼不動(dòng)桿菌青霉素4.315.83.76.94.6丁胺卡那霉素88.175.798.484.938.6氯霉素87.97.433.742.597.2環(huán)丙沙星90.551.470.481.340萬古霉素10010010010099.6頭孢唑啉61.573.764.874.843頭孢他啶93.485.890.488.274.9泰能3.690.795.894.393.5

3 討論

本研究結(jié)果表明，革蘭陰性(G-)菌為主要致病菌，是引起開放性骨折感染的主要致病菌，并且清創(chuàng)前和清創(chuàng)后8 h比較，革蘭陽性率在清創(chuàng)后的比例明顯降低(χ2=72.01，P<0.05)。比較致病菌對不同抗生素的敏感性發(fā)現(xiàn)，致病菌對第三代頭孢菌素和萬古霉素具有很高的敏感性，殺傷性較強(qiáng)，而對青霉素的敏感性最低，可能與青霉素的濫用和超負(fù)荷使用，引起致病菌的耐藥性有關(guān)。通過研究結(jié)果得出，骨科開放性傷口的感染主要為革蘭陰性菌，并及時(shí)采取相應(yīng)的措施對傷口進(jìn)行及時(shí)清創(chuàng)，防止出現(xiàn)感染。

目前創(chuàng)傷手術(shù)中的感染被認(rèn)為是嚴(yán)重的并發(fā)癥，因?yàn)樗鼈兩踔猎谀贻p患者中也經(jīng)常導(dǎo)致持續(xù)的殘疾，這通常是由于骨髓炎或缺血性骨不連引起的。在最近的幾十年中，已經(jīng)開發(fā)了幾種治療方法，如開放性傷口治療以及將合成皮膚替代物應(yīng)用于傷口閉合，這些過程都伴隨著壞死組織的清創(chuàng)術(shù)，從而開始周圍軟組織的再生[8]。對于復(fù)雜傷口(包括外傷[9])的現(xiàn)代治療選擇是應(yīng)用通過真空輔助傷口閉合(VAC)治療系統(tǒng)提供的陰性傷口治療[10]。事實(shí)證明，VAC治療可有效治療包括復(fù)雜性糖尿病足潰瘍在內(nèi)的慢性傷口[11-12]，與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，傷口愈合的比例更高，愈合速度更快，截肢次數(shù)也可能更少。其他成功的應(yīng)用包括在重建手術(shù)中可靠地固定網(wǎng)狀植體[13]，胸骨骨髓炎的治療[14]和燒傷創(chuàng)口的閉合[15]。

骨合成后的術(shù)后感染位于身體的不同區(qū)域，因此感染原因是多方面的，患者的流行病學(xué)特征和合并癥(如代謝疾病)也有所不同。此外，在治療過程中必須面對細(xì)菌參數(shù)(如細(xì)菌組合，細(xì)菌的鑒定，治療期間微生物菌株的變化)和軟組織創(chuàng)傷的巨大多樣性。盡管在創(chuàng)傷護(hù)理和管理方面取得了進(jìn)步，但感染仍然是世界上數(shù)百萬傷口患者死亡，發(fā)病和經(jīng)濟(jì)中斷的主要原因[16]。即使在有抗菌藥物的情況下，抵抗微生物仍然面臨挑戰(zhàn)。關(guān)于宿主-病原體關(guān)系的基本方面以及對感染的免疫反應(yīng)的復(fù)雜性，仍有許多知識要學(xué)習(xí)。為了開發(fā)新的療法，需要對感染后宿主中觸發(fā)的事件有詳細(xì)的了解。