慢性阻塞性肺疾病患者肺動脈高壓發(fā)生情況及相關(guān)因素分析

趙信燕

（定西市人民醫(yī)院，甘肅 定西 743000）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為致死率與致殘率較高的呼吸系統(tǒng)疾病，肺動脈高壓（PH）為最常見的并發(fā)癥。PH是COPD發(fā)展至肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，致死率高。COPD患者出現(xiàn)PH初期臨床表現(xiàn)無明顯特異性，目前主要采用彩色多普勒超聲心動圖檢查對PH進(jìn)行確診，早期診斷、及時處理對抑制病情進(jìn)展，降低死亡率方面具有重要臨床意義[1]。本研究對COPD患者PH發(fā)生情況進(jìn)行調(diào)查，并分析相關(guān)影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2018年5月～2019年5月定西市人民醫(yī)院呼吸科收治的COPD患者407例，男286例，女121 例，年齡 45～83 歲，平均年齡（68.48±11.79）歲。根據(jù)是否有發(fā)生PH分為PH組與非PH組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①COPD均符合 《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂版)》[2]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。②超聲心動圖提示有PH，肺動脈收縮壓（PASP）≥40 mmHg。③未合并肺栓塞、間質(zhì)性肺病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并活動性肺結(jié)核、先天性心臟病。②合并免疫缺陷性疾病。③合并惡性腫瘤。④合并睡眠呼吸障礙。⑤合并特發(fā)性PH高壓及其他類型的肺循環(huán)高壓。不成比例PH診斷標(biāo)準(zhǔn)：平均PASP為35～40 mmHg，氣流受限不突出，主要表現(xiàn)為活動后呼吸困難。

1.2 方法

①患者入院后收集患者姓名、年齡、性別、合并基礎(chǔ)疾病、BMI、是否有抽煙習(xí)慣等一般資料。②采用心臟彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行超聲心動圖檢查。③采用螺旋CT對患者進(jìn)行胸部CT平掃，層厚0.9mm，100kV，200mA。測量主肺動脈直徑、升主動脈直徑、降主動脈直徑，肺動脈增粗的標(biāo)準(zhǔn)為主肺動脈與升主動脈直徑比值超過1。④采用肺功能儀進(jìn)行肺功能檢查，指標(biāo)為第 1秒用力呼氣末容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）。⑤患者均于入院第2d完成血?dú)夥治鲋笜?biāo)檢測；血液指標(biāo)檢測：抽取患者靜脈血3mL，檢測 D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、血紅蛋白（Hb）、平均血小板體積（MPV）、B 型鈉尿肽（BNP）、 糖類抗原 125（CA125）。⑥血氧飽和度（SpO2）：采用指夾式血氧飽和度儀測量SpO2。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料，采用兩獨(dú)立樣本或配對樣本t檢驗(yàn)，若樣本方差不齊或呈偏態(tài)分布，以M（最小值-最大值）表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。多因素分析采用多元線性回歸分析，Logistic回歸模型分析相關(guān)危險因素。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。使用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 PH發(fā)生情況及影響PH發(fā)生的單因素分析

407例COPD患者中有122例發(fā)生PH，PH發(fā)生率為29.98%。單因素分析結(jié)果顯示，PH組FEV1、D-D、FIB、BNP、CA125、SpO2顯著低于非PH組，MPV顯著高于非PH組，相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 影響PH發(fā)生的單因素分析

2.2 影響PH發(fā)生的Logistic多因素回歸分析

將表1中單因素分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)納入多因素分析中，Logistic多因素回歸分析顯示，F(xiàn)EV1、D-D、CA125、MPV 是影響 PH 發(fā)生的獨(dú)立危險因素（P＜0.05），F(xiàn)IB、BNP、SpO2與 PH 的發(fā)生無明顯相關(guān)性（P＞0.05）。見表 2。

表2 影響PH發(fā)生的Logistic多因素回歸分析

3 討論

PH為COPD常見并發(fā)癥，早期無明顯臨床表現(xiàn)，進(jìn)出線血流動力學(xué)，目前主要采用彩色多普勒超聲診斷。本研究結(jié)果顯示，COPD患者PH發(fā)生率為29.98%，與沈奕播報道的39.74%相比略低[3]，與王俊力報道的29.88%相當(dāng)[4]。臨床研究指出[5]，PH是影響COPD預(yù)后的獨(dú)立危險因素。

本研究對影響PH發(fā)生的相關(guān)因素進(jìn)行分析，PH 組 FEV1、D-D、FIB、BNP、CA125、SpO2顯著低于非PH組，MPV顯著高于非PH組，Logistic多因素回歸分析顯示，F(xiàn)EV1、D-D、CA125、MPV 是影響 PH發(fā)生的獨(dú)立危險因素。FEV1為肺功能指標(biāo)，有報道指出[6]，F(xiàn)EV1＜50%是COPD患者出現(xiàn)PH的獨(dú)立危險因素，與本研究結(jié)果具有一致性。有研究指出[7]，高齡、低FEV1患者更易出現(xiàn)PH，且COPD患者氣道阻塞越嚴(yán)重，發(fā)生PH的可能性越大。本研究顯示，年齡與PH的發(fā)生無明顯相關(guān)性。原因可能在于本研究樣本較少，且均無住院患者，無法準(zhǔn)確反映不同年齡段COPD患者PH發(fā)生情況。MPV增加能夠反映血小板活性增強(qiáng)，活化后的血小板能夠刺激平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)而產(chǎn)生更多的血栓前體化合物[8]。據(jù)此推測，血小板活化可能參與了COPD患者形成PH，導(dǎo)致肺血管阻力增加。

CA125屬于膜結(jié)合型黏蛋白，氣道炎癥可促使黏液腺細(xì)胞增生，從而使CA125分泌增加。COPD合并PH患者CA125水平升高，可能與炎癥因子過度表達(dá)，黏液腺細(xì)胞合成與分泌CA125增加相關(guān)。D-D是機(jī)體呈高凝狀態(tài)的標(biāo)志，臨床研究顯示，COPD患者血液呈高凝狀態(tài)時，可促進(jìn)肺血管微小血栓形成，從而升高PH發(fā)生率[9]。PH患者可導(dǎo)致右心室肥厚及擴(kuò)張，使BNP代償性分泌增加，引發(fā)肺源性心臟病。但本研究結(jié)果顯示BNP不是影響PH發(fā)生的獨(dú)立危險因素，與相關(guān)報道一致[10]。缺氧可導(dǎo)致呼吸性酸中毒，引起PH，臨床研究表明[11]，肺動脈壓力與具SpO2有較高相關(guān)性。但本研究結(jié)果顯示，SpO2不是影響PH發(fā)生的獨(dú)立危險因素。表明，SpO2對早期診斷PH無明顯臨床價值，與相關(guān)研究一致[12]。

綜上所述，COPD患者PH發(fā)生率較高，檢測FEV1、D-D、CA125、MPV 對 COPD 合并 PH 的臨床診斷診斷具有一定指導(dǎo)意義。