突發(fā)性聾伴眩暈患者的前庭功能評價及對預后評估意義

高欣 覃繼新 劉津 王 瑩

摘要：目的 評估復發(fā)性耳聾伴眩暈患者的前庭功能和對預后的臨床意義。方法 臨床選擇2018年8月-2019年12月在本院就診的突發(fā)性耳聾患者122例，根據(jù)是否出現(xiàn)眩暈癥狀分組，分為眩暈組（n=60）、無眩暈組（n=62），全部病人均進行視頻眼震電圖（VNG）、純音聽閾測試，全部患者予以綜合藥物療法，兩組治療3周后，比較兩組的VNG、純音聽閾測試等指標;兩組均隨訪3個月，比較兩組隨訪預后指標。結(jié)果 眩暈組的前庭功能下降例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;眩暈組的純音測聽重/極重度例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;眩暈組純音聽閾曲線分型好轉(zhuǎn)15例，無改變20例，正常25例，無眩暈組好轉(zhuǎn)30例，無改變12例，正常20例，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 突發(fā)性聾伴眩暈病人累及前庭功能程度、聽力損失程度更明顯，對于評估預后、病情進展具有重要的臨床價值。

關鍵詞：預后;前庭功能;突發(fā)性聾伴眩暈

【中圖分類號】R276.1?? 【文獻標識碼】A??? 【文章編號】2107-2306（2020）02-098-01

突發(fā)性聾是聽力出現(xiàn)急劇降低，除聽力功能下降外，可合并眩暈臨床特征，是一種感音神經(jīng)性聾，病因尚不清楚^[1]。突發(fā)性聾伴眩暈可發(fā)生雙側(cè)或單側(cè)聽力改變，嘔吐惡心、眩暈、耳堵塞感、耳鳴，嚴重者無法站立，病變可同時對前庭系統(tǒng)和耳蝸造成損害。突發(fā)性聾伴眩暈的前庭功能損害與臨床預后是否相關仍需深入研究^[2]。本研究選擇2018年8月-2019年12月在本院就診的突發(fā)性聾伴眩暈患者60例，進行前庭功能檢查，評估前庭功能與臨床預后的相關性，現(xiàn)報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料? 臨床選擇2018年6月～2019年12月在本院就診的突發(fā)性耳聾患者122例，年齡18-65歲，平均（43.5±3.1）歲;納入標準：符合世界衛(wèi)生組織耳科分會制定的突發(fā)性聾的診斷標準^[3];經(jīng)臨床耳部各項檢查確診;均為單側(cè)發(fā)病。排除標準：聽神經(jīng)瘤等中樞性病變、腦部病變、精神疾患、感染性病變。純音聽閾曲線分型：72例為高頻聽力損失，10例為低頻聽力損失，40例為全頻聽力損失。病變部位：左側(cè)63例，右側(cè)59例;其中男性51例，女性71例。根據(jù)是否出現(xiàn)眩暈癥狀分組，分為眩暈組（n=60）、無眩暈組（n=62），眩暈組年齡18-65歲，平均（43.4±2.9）歲;純音聽閾曲線分型：21例為高頻聽力損失，20例為低頻聽力損失，19例為全頻聽力損失。病變部位：左側(cè)31例，右側(cè)29例;其中男性26例，女性34例。無眩暈組年齡18-65歲，平均（43.3±3.0）歲;純音聽閾曲線分型：21例為高頻聽力損失，20例為低頻聽力損失，21例為全頻聽力損失。病變部位：左側(cè)32例，右側(cè)30例;其中男性25例，女性37例。兩組的平均年齡、純音聽閾曲線分型、病變部位、性別等臨床資料大體一致（P>0.05）。

1.2方法? 全部病人均進行視頻眼震電圖（VNG）、純音聽閾測試，全部患者予以糖皮質(zhì)激素、耳神經(jīng)營養(yǎng)藥、血管擴張藥物等綜合療法，兩組治療3周后，比較兩組的VNG、純音聽閾測試等指標;兩組均隨訪3個月，比較兩組隨訪預后指標。

1.3統(tǒng)計學處理分析? SPSS21.0軟件系統(tǒng)處理全部數(shù)據(jù)，計量資料采用均數(shù)加減標準差表示，為t檢驗，計數(shù)資料為卡方檢驗，P<0.05為差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 兩組VNG、純音測聽等指標比較? 眩暈組的前庭功能下降例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高（P<0.05）;眩暈組的純音測聽重/極重度例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組隨訪結(jié)果比較 眩暈組純音聽閾曲線分型好轉(zhuǎn)15例，無改變20例，正常25例，無眩暈組好轉(zhuǎn)30例，無改變12例，正常20例，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

突發(fā)性耳聾的高發(fā)群體為50歲，男女無顯著差異，是指在三天內(nèi)、數(shù)小時、數(shù)分鐘內(nèi)感音神經(jīng)性聽力損失，至少連續(xù)兩個頻率聽力降低超過20dB HL，病因不明，可能與內(nèi)耳循環(huán)障礙、腦供血不足、血液粘度升高、高脂血癥等誘發(fā)因素密切相關^[4-5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，眩暈組的前庭功能下降例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;眩暈組的純音測聽重/極重度例數(shù)與無眩暈組相比，顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;眩暈組純音聽閾曲線分型好轉(zhuǎn)15例，無改變20例，正常25例，無眩暈組好轉(zhuǎn)30例，無改變12例，正常20例，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），與王宇晴等^[6]的研究結(jié)果大體一致，本研究發(fā)現(xiàn)，伴有眩暈者的迷路動脈阻塞損害更嚴重，累及范圍較廣泛，前庭部位的缺血、血管痙攣情況更顯著，前庭功能下降更顯著，病變在累及前庭功能的同時，損傷耳蝸功能，出現(xiàn)前庭神經(jīng)、球囊、橢圓囊、半規(guī)管等傳入神經(jīng)損傷^[7-8]。在相同的藥物綜合治療下，在對患者隨訪3個月后發(fā)現(xiàn)，突發(fā)性耳聾伴有眩暈者的純音聽閾曲線分型恢復程度顯著緩慢，而無眩暈者的純音聽閾曲線分析恢復較迅速^[9-10]。綜上所述，突發(fā)性聾伴眩暈病人累及前庭功能程度、耳蝸功能、聽力損失程度更明顯，對于評估預后、病情進展具有重要的臨床價值。

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