創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生2型心肌梗死的相關(guān)因素分析

葉孫志 金燦 孟偉陽 潘達 陳健 聞浩 陳大慶

創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機體大量失血所致的休克[1]。30%～40%創(chuàng)傷患者死亡的首要原因是失血過多[2]，此類患者有效循環(huán)血量減少，組織灌注不足，從而導(dǎo)致細胞代謝紊亂和器官功能受損，尤其是心肌功能受損[2-3]。這種繼發(fā)性耗氧增加或氧供減少導(dǎo)致缺血的心肌缺血壞死，稱為 2型心肌梗死（type2myocardial infarction，T2MI）[4]。由于T2MI這一學(xué)術(shù)用語提出較晚，目前有關(guān)T2MI的研究較少，尤其是有關(guān)危險因素與預(yù)后判斷鮮有報道[5-6]。筆者回顧性分析創(chuàng)傷失血性休克時發(fā)生T2MI與患者各項臨床特征的關(guān)系，探討創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的危險因素，以期為臨床治療及預(yù)后判斷提供一定的依據(jù)。

1 對象和方法

1.1 對象 回顧我科2018年1月至2019年1月收治的創(chuàng)傷失血性休克患者109例。納入標準：（1）患者年齡≥18歲，患者或患者家屬知情同意；（2）患者發(fā)生休克（收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg），并且明確是由創(chuàng)傷后失血所致；（3）失血時間短于2h，經(jīng)救治后生存期超過72h；（4）排除既往發(fā)生心肌梗死、肺梗死和腦梗死患者。

1.2 方法 收集創(chuàng)傷失血性休克患者的臨床資料，包括性別、年齡、身高、體重、失血時間、生命體征、心電圖、既往史以及肌鈣蛋白、肝腎功能、血清D-二聚體和腦鈉肽等。

1.3 評價標準 T2MI的診斷標準[5-7]：肌鈣蛋白升高（超過參考值第99百分位），并且監(jiān)測數(shù)值有明顯變化；無明顯胸痛、放射痛等1型心肌梗死（T1MI）臨床癥狀；存在增加需氧量或降低供氧量的體征，如心率加快、呼吸急促等；排除其他存在肌鈣蛋白升高的疾病，如心肌炎、胰腺炎等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 19統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料采用χ2檢驗進行單因素分析，得出有統(tǒng)計學(xué)差異的相關(guān)因素；將相關(guān)因素進行l(wèi)ogistic多因素分析，得出獨立危險因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 納入患者的一般情況 創(chuàng)傷失血性休克患者109例中發(fā)生T2MI患者55例，占50.5%。見表1。

2.2 患者創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的相關(guān)因素分析本研究單因素分析顯示：患者創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI與年齡、收縮壓、房顫、既往高血壓史和心力衰竭有關(guān)；而與性別、肥胖、失血時間、吸煙史、飲酒史、糖尿病史、血清D-二聚體和腎功能水平無關(guān)。其中，年齡≥60歲、收縮壓＜60mmHg、房顫、既往高血壓史、心力衰竭的患者在創(chuàng)傷失血性休克時更易發(fā)生T2MI。

2.3 患者創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的logistic多因素分析 將表1中有統(tǒng)計學(xué)差異的5個單因素相關(guān)變量（即年齡、收縮壓、房顫、高血壓史和心力衰竭），進行l(wèi)ogistic多因素分析顯示，年齡≥60歲、收縮壓＜60mmHg和心力衰竭是創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的獨立危險因素。其中，年齡≥60歲、收縮壓＜60mmHg和有心力衰竭對應(yīng)的危險度分別為 2.941、13.529 和 9.378。見表 2。

3 討論

創(chuàng)傷失血性休克從發(fā)病到死亡自然病程的中位時間為2h[8]，而休克的臨床癥狀并不明顯，所以常常無法引起患者的重視[9]，尤其是休克導(dǎo)致的心肌缺血和壞死，在臨床治療中，也常被臨床醫(yī)生忽視。由于高敏肌鈣蛋白檢測技術(shù)的不斷發(fā)展，既往容易被忽略的T2MI更易被診斷[5-6]。隨著對失血性休克所致的T2MI不斷研究，臨床上發(fā)現(xiàn)這種心肌梗死不同于以往對T1MI的認識：患者大多無明顯胸痛、放射痛等臨床癥狀，心電圖也沒有典型心肌梗死的表現(xiàn)，冠脈造影大多是沒有血栓栓塞[10-12]，更為重要的是，無法從阿司匹林、β受體阻滯劑等常規(guī)心肌梗死治療藥物中獲益[7，13]。因此，對于T2MI和T1MI的鑒別是有必要的。

本研究分析顯示，患者在創(chuàng)傷失血性休克時發(fā)生T2MI的獨立相關(guān)因素包括：（1）年齡：大多數(shù)老年患者往往伴有心肌缺血，心臟收縮與舒張功能下降，有效循環(huán)血量減少，在發(fā)生失血性休克時，心肌供血進一步減少，從而使心肌壞死進一步加重[14-15]；同時，老年患者合并貧血、肺功能下降、高血壓等疾病，也會誘導(dǎo)心肌梗死的發(fā)生。（2）收縮壓：創(chuàng)傷后大量失血，引起血壓下降，心率在機體自身代償下會加快，從而使心肌耗氧量增加；而大量失血導(dǎo)致腔靜脈等血管池內(nèi)容量下降，微循環(huán)功能障礙，有效循環(huán)血量下降，無法滿足心肌需氧量，從而導(dǎo)致心肌梗死[16-17]。（3）心力衰竭：腦鈉肽可作為心力衰竭的血漿標志物，用于早期診斷。心臟收縮與舒張功能下降的患者，發(fā)生失血性休克，有效循環(huán)血量減少，心肌耗氧與供氧不平衡[4]，從而導(dǎo)致心肌梗死。Gaggin等[18]研究納入了1 251例接受冠脈或外周造影的患者，發(fā)現(xiàn)T2MI在老年、收縮壓降低和心力衰竭等患者中多發(fā)，與本文結(jié)果相似。

表1 患者創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的相關(guān)因素分析[例（%）]

表2 患者創(chuàng)傷失血性休克發(fā)生T2MI的多因素分析

創(chuàng)傷失血性休克救治需要爭分奪秒，除了維持生命器官的灌注并迅速恢復(fù)組織灌注外，保護各臟器的功能也是十分重要[2]。在臨床診治中，房顫患者舒張期縮短，回心血量下降，心肌供氧量不足；有高血壓病史的患者常伴有左心室肥厚，影響心肌血供，發(fā)生冠脈痙攣的風(fēng)險也較大，也與心肌梗死相關(guān)。Greenslade等[19]研究統(tǒng)計了3年急診科胸痛患者，發(fā)現(xiàn)2.2%的患者存在T2MI，而這些患者在既往高血壓病史、心動過速和女性中多見；本研究結(jié)果，雖然并未得出年齡是發(fā)生T2MI的相關(guān)因素，但T2MI患者中女性比例確實更高。另外，患者在醫(yī)院治療前，大多數(shù)已經(jīng)接受院外急診搶救，因此失血時間的估計并不是十分精確，這在一定程度上對結(jié)果可能產(chǎn)生一定的影響。

創(chuàng)傷失血性休克救治需要爭分奪秒，除了維持生命器官的灌注并迅速恢復(fù)組織灌注外，保護各臟器的功能也是十分重要的[2]。在臨床診治中，應(yīng)警惕T2MI的發(fā)生，尤其是年齡≥60歲、收縮壓＜60mmHg和心力衰竭的患者，更應(yīng)引起重視。