唐念,鐘萍*,鄭麗君
(1遵義醫(yī)科大學(xué)第一臨床學(xué)院,遵義563100;2四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院老年心內(nèi)科,成都 610000)
心肌微循環(huán)損傷是造成心肌缺血的重要機(jī)制[1],而高血壓是引起心肌微循環(huán)損傷的主要危險(xiǎn)因素之一[2]。研究表明,心肌聲學(xué)造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)結(jié)合不同設(shè)備條件能夠較準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心肌微循環(huán)灌注情況及心肌的血流量情況,目前以視覺分析為主[3,4]。本研究中以平板運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖(treadmill exercise stress echocardiography,TESE)聯(lián)合MCE做為評(píng)價(jià)心肌微循環(huán)損傷的檢查手段。TESE通過分級(jí)運(yùn)動(dòng)增加心肌耗氧量,誘發(fā)潛在的心肌缺血,可評(píng)估受檢者的運(yùn)動(dòng)耐量、心臟結(jié)構(gòu)、心室收縮儲(chǔ)備功能、血壓反應(yīng)等變化。筆者分析原發(fā)性高血壓患者心肌微循環(huán)損傷與TESE的數(shù)據(jù)相關(guān)性,并探討此類患者TESE的臨床特點(diǎn)及其發(fā)生的可能機(jī)制。
選取2018年6月至2019年6月在本院住院治療的原發(fā)性高血壓患者47例。將入選患者分為心肌微循環(huán)顯像正常組(n=31)與顯像異常組(n=16)。微循環(huán)正常組:男性19例,女性12例,年齡(52.81±10.44)歲;微循環(huán)異常組:男性10例,女性6例,年齡(51.81±9.70)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)原發(fā)性高血壓符合《中國(guó)高血壓防治指南2018》[5]診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)排除冠狀動(dòng)脈大血管疾病后1周內(nèi)完成TESE及心肌聲學(xué)造影檢查;(3)檢查前3 d內(nèi)停服影響心臟負(fù)荷試驗(yàn)的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓;(2)高危不穩(wěn)定心絞痛、未控制嚴(yán)重心律失常、糖尿病、心力衰竭等;(3)臨床資料不全;(4)對(duì)藥物過敏。
1.2.1 觀察及評(píng)價(jià)指標(biāo) 觀察患者TESE結(jié)果及MCE心肌節(jié)段灌注情況。診斷標(biāo)準(zhǔn):MCE心肌血流灌注顯像延遲或減慢視為心肌微循環(huán)顯像異常。收集患者一般臨床資料。
1.2.2 TESE 患者先行靜息心臟超聲檢查, 動(dòng)態(tài)采集靜息狀態(tài)下各切面圖像。隨后行平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)恢復(fù)期開始對(duì)受試者行運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖檢查,1 min內(nèi)采集完成圖像[6]。試驗(yàn)中出現(xiàn)頭暈、胸痛、嚴(yán)重心律失常、心絞痛等立即終止運(yùn)動(dòng)。
1.2.3 MCE 患者先進(jìn)行平板運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn), 到達(dá)目標(biāo)心率, 行動(dòng)態(tài)心肌超聲檢查時(shí), 患者于平板運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)結(jié)束前10~20 s左右開始注射造影劑。采集運(yùn)動(dòng)后圖像,待左心腔和心肌內(nèi)造影濃度恒定后,觸發(fā)高能量脈沖擊破造影劑微泡,連續(xù)采集20個(gè)心動(dòng)周期各個(gè)切面的動(dòng)態(tài)圖像,仔細(xì)觀察及記錄心肌造影劑再充盈過程,評(píng)估心肌微循環(huán)灌注。
應(yīng)用SPSS 23.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。住院病例的一般資料采用描述性統(tǒng)計(jì)指標(biāo)(率、構(gòu)成比、均數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差、中位數(shù)等)進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),用二元logistic回歸做多因素分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組患者一般情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。
表1 2組患者一般資料比較
BMI: body mass index; TG: triglycerides; TC: total cholesterol; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; HDL-C: high-density lipoprotein cholesterol.
高血壓1級(jí)8例:正常組6例,異常組2例。高血壓2級(jí)15例:正常組9例,異常組6例。高血壓3級(jí)23例:正常組16例,異常組7例。組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
高血壓心肌微循環(huán)損傷患者運(yùn)動(dòng)峰值收縮壓較正常組患者升高、代謝當(dāng)量(metabolic equivalents,METs)下降、心臟變時(shí)性功能指數(shù)減小、運(yùn)動(dòng)時(shí)間減少、室間隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)及左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)較厚、運(yùn)動(dòng)峰值左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)減少(P<0.05;表2)。
二元logistic回歸分析結(jié)果顯示,以心肌微循環(huán)損傷為因變量,上述有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的變量作為自變量。多因素分析顯示變時(shí)性指數(shù)、LVPWT、峰值LVEF是原發(fā)性高血壓患者心肌微循環(huán)損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05;表3)。
微血管稀疏是高血壓的重要病理生理改變,而心肌微循環(huán)是常見受損的靶器官之一。心肌微循環(huán)障礙是導(dǎo)致心肌缺血的重要機(jī)制[7],可增加心腦血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。迄今為止, 國(guó)際上尚無(wú)診斷心肌微循環(huán)疾病的金標(biāo)準(zhǔn),國(guó)內(nèi)認(rèn)可確診心肌微循環(huán)疾病的技術(shù)有正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像、冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲等。但這些方式有創(chuàng)、費(fèi)用高、不易普及。MCE操作簡(jiǎn)單、臨床可行性好、費(fèi)用相對(duì)低廉,而且無(wú)電離輻射損傷為其獨(dú)有的優(yōu)勢(shì)。TESE可綜合運(yùn)動(dòng)耐量、心率血壓反應(yīng)、癥狀、心血管負(fù)荷等多方面檢測(cè)患者心臟功能。
本研究發(fā)現(xiàn),心肌微循環(huán)損傷患者M(jìn)ETs減低、運(yùn)動(dòng)時(shí)間減少。METs是表達(dá)各種活動(dòng)時(shí)相對(duì)能量代謝水平的常用指標(biāo)。研究表明METs是評(píng)價(jià)心肺健康的有效指標(biāo),與心血管疾病結(jié)局的短期和終身風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)[8]。提示高血壓合并心肌微循環(huán)損傷患者運(yùn)動(dòng)耐量下降,心肺功能可能已受損,心血管結(jié)局事件風(fēng)險(xiǎn)增高。
表2 原發(fā)性高血壓患者平板運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較
SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; METs: metabolic equivalents; IVST: interventricular septal thickness; LVPWT: left ventricular posterior wall thickness; LVEDV: left ventricular end-diastolic volume; LVESV: left ventricular end-systolic volume; LVEF: left ventricular ejection fraction.1 mmHg=0.133 kPa.
表3 高血壓患者心肌微循環(huán)損傷與平板運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的二元logistic回歸分析結(jié)果
METs: metabolic equivalents; LVPWT: left ventricular posterior wall thickness; LVEF: left ventricular ejection fraction.
本研究另一發(fā)現(xiàn),心肌微循環(huán)損傷患者心臟變時(shí)性功能減弱?,F(xiàn)認(rèn)為變時(shí)性功能不全預(yù)示心血管事件風(fēng)險(xiǎn)事件增加, 并與自主神經(jīng)功能密切相關(guān)[9,10]。故推測(cè)心肌微循環(huán)損傷患者心臟變時(shí)性功能不全可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn),心肌微循環(huán)損傷患者運(yùn)動(dòng)峰值收縮壓升高更明顯。運(yùn)動(dòng)時(shí), 交感神經(jīng)張力增高, 循環(huán)中兒茶酚胺增多引起血壓升高。交感神經(jīng)活動(dòng)也是自主神經(jīng)功能的重要因素,由此我們推測(cè)原發(fā)性高血壓心肌微循環(huán)損傷與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān),支持前一結(jié)論。夸大的運(yùn)動(dòng)血壓反應(yīng)是心血管事件的重要預(yù)測(cè)因子[11]。定義為男性的運(yùn)動(dòng)收縮期峰值≥210 mmHg,女性≥190 mmHg。盡管本研究結(jié)果未達(dá)到定義值, 但也反映了陽(yáng)性組患者運(yùn)動(dòng)峰值收縮壓上升較大的趨勢(shì)。本研究結(jié)果提示高血壓患者室間隔及左心室后壁厚度可能是心肌微循環(huán)受損的重要危險(xiǎn)因素。
本研究還發(fā)現(xiàn),心肌微循環(huán)損傷患者運(yùn)動(dòng)峰值LVEF減少,LVEF是評(píng)估心臟收縮功能的重要指標(biāo)之一。提示心肌微循環(huán)障礙患者可能存在早期左室收縮功能不全。有研究表明[12],LVEF和受損的變時(shí)性反應(yīng)之間存在通信,這種通信增加了慢性缺血性心臟病患者發(fā)生心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。由此推測(cè)原發(fā)性高血壓患者心肌微循環(huán)損傷可能與自主神經(jīng)功能紊亂相關(guān),再一次驗(yàn)證了之前的結(jié)論。
綜上,原發(fā)性高血壓心肌微血管損傷與自主神經(jīng)功能紊亂之間可能存在聯(lián)系。TESE可為早期評(píng)估及防治高血壓心肌微循環(huán)損傷患者心血管結(jié)局事件風(fēng)險(xiǎn)提供參考依據(jù),值得臨床推廣使用。心血管疾病患者應(yīng)該加強(qiáng)運(yùn)動(dòng), 根據(jù)自己的病情, 選擇合適的運(yùn)動(dòng)康復(fù)方式。受現(xiàn)況研究樣本量的限制,行多因素logistic回歸分析時(shí),僅有變時(shí)性指數(shù)、LVPWT、峰值LVEF與高血壓患者微循環(huán)損傷相關(guān)。但仍可體現(xiàn)這一趨勢(shì)。本研究對(duì)可能造成心肌微循環(huán)損傷的相關(guān)因素納入不全面,后期可加大樣本量,并添加可能相關(guān)影響因素分析。