臧 瑞,張大偉*,周曉紅,張萌萌
(長春市人民醫(yī)院普外科,吉林 長春 130000)
胃癌屬于胃黏膜上皮的惡性腫瘤[1]。幽門螺桿菌感染、癌前病變、遺傳和基因等是此疾病的常見病因。上腹痛、食欲缺乏是此疾病的常見癥狀。在發(fā)病的過程中具有差異性。
選取我院2018年2月~2019年2月收治的50例胃癌患者作為觀察組,將同期進行體檢的50例正常人群作為對照組。觀察組患者均符合胃癌的診斷標準,已確診。所有研究對象的平均年齡(55.6±5.2)歲。
1.2.1 實驗方法
利用常規(guī)的ABC法對P53蛋白進行檢測,微波修復抗原。采用免疫組化En Vision二步法,實驗步驟按照試劑盒說明書操作。以PBs代替一抗作陰性對照,用已知陽性組織作陽性對照。按照染色的強度進行記分,0分為無色,1分為淺色、2分為棕色、3分為褐色。陽性細胞百分比按照總分3分來測定,小于0.05是0分,0.06~0.25為1分,0.26~0.5為2分,大于0.51為3分。
1.2.2 結(jié)果判定
內(nèi)皮素-1表達主要位于細胞質(zhì),細胞膜呈少量的陽性表達,出現(xiàn)淡黃色或棕色顆粒者為陽性表達。P53蛋白表達位于細胞核,呈現(xiàn)淡黃色或棕色顆粒分布為陽性細胞。在光學顯微鏡下進行觀察大于5個高倍視野,計數(shù)≥1000個細胞中的陽性細胞,陽性細胞數(shù)<10%為陰性,≥10%為陽性。
采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用x2檢驗,內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達的相關(guān)性分析采用Spearman等級相關(guān)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
通過觀察兩組胃癌組織中內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達發(fā)現(xiàn),觀察組內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達陽性率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組胃癌組織中內(nèi)皮素-1和P53蛋白的表達(±s)
表1 兩組胃癌組織中內(nèi)皮素-1和P53蛋白的表達(±s)
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內(nèi)皮素- 1 和P 5 3 蛋白的共同陽性率為48%(24/50),二者呈正相關(guān)。
表2 內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達的相關(guān)性[n,(%)]
P53蛋白基因包括野生型和突變型,野生型P53蛋白基因位于染色體17p13.1。屬于細胞調(diào)控基因。當細胞受到損傷時,野生基因可有效的誘導細胞周期阻滯和細胞凋亡,使得細胞在新的周期內(nèi)得到有效的修復和恢復,進而有效的抑制腫瘤的發(fā)生。野生型P53蛋白的半衰期較短,免疫組織化學技術(shù)在有效檢測的過程中不易被檢測到,在腫瘤的組織的檢測中,一般檢測出的P53蛋白是經(jīng)過突變后得到的P53蛋白。
本研究中,胃癌組織中內(nèi)皮素-1和P53蛋白陽性率為74%和78%,明顯高于癌旁真長胃組織的20%和22%。表明內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達升高在胃癌發(fā)生過程中有一定的作用。有研究表明,內(nèi)皮素-1能夠使得P53蛋白基因發(fā)生突變,P53蛋白基因通過加強細胞轉(zhuǎn)化加快惡化,在腫瘤治療時起到有效抵制的作用。隨著胃癌患者臨床分期進展和淋巴,內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達率升高。表明內(nèi)皮素-1和P53蛋白共同參與了胃癌的發(fā)生及發(fā)展過程。
綜上所述,內(nèi)皮素-1和P53蛋白表達與胃癌的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移之間存在一定的聯(lián)系,能夠在胃癌的早期檢測和預后評估及靶向治療中提供了治療依據(jù)[2]。內(nèi)皮素-1和P53蛋白在胃癌發(fā)生、發(fā)展的過程中相互調(diào)節(jié)的有效機制需進一步研究。