有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的臨床效果及對其炎癥反應(yīng)的影響分析

吳海賓 曾匯霞 黃滔

重癥肺炎為臨床常見感染性疾病,在病情的發(fā)展下會誘發(fā)呼吸衰竭,此為不分年齡的危急重癥,可致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),威脅患者生命［1］?；诖?本研究針對本院收治的重癥肺炎合并呼吸衰竭患者,采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療,獲得較好的臨床治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月～2019年6月本院收治的85例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者,所有患者急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE-Ⅱ)評分14.2～18.7分,平均APACHE-Ⅱ評分(15.6±1.1)分。采取隨機數(shù)字表法將患者分成對照組(42例)與實驗組(43例)。對照組中男24例(57.14%),女18例(42.86%)；年齡19～76歲,平均年齡(48.3±9.8)歲。實驗組中男25例(58.14%),女18例(41.86%)；年齡18～78歲,平均年齡(47.9±10.1)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］根據(jù)中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識,重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要創(chuàng)傷性機械通氣；②需要應(yīng)用升壓藥物的膿毒性血癥休克。次要標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸頻率＞30 次/min;②氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜250 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；③多肺葉受累；④意識障礙；⑤尿毒癥［血尿素氮(BUN)＞20 mg/dl］；⑥白細胞減少癥(WBC＜4×109/L)；⑦血小板減少癥(血小板計數(shù)＜100×109/L)；⑧體溫降低(中心體溫＜36℃)；⑨低血壓需要液體復(fù)蘇。符合以上1條主要標(biāo)準(zhǔn),或≥3項次要標(biāo)準(zhǔn)可診斷。

1.3納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；知情同意；可配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)［3］：機械通氣禁忌證；引起應(yīng)激反應(yīng)；存在嚴(yán)重肝、腎功能不全等患者。

1.4治療方法 兩組患者均給予合適抗生素抗感染、化痰、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、營養(yǎng)支持、對癥治療等。對照組予以有創(chuàng)機械通氣治療,撤機以SIMV+PSV-PEEP模式。實驗組先予以有創(chuàng)機械通氣治療,治療達肺部感染控制窗后,予以拔除氣管插管,轉(zhuǎn)為面罩式或者口鼻罩式無創(chuàng)機械通氣治療,而后夠維持自主呼吸并穩(wěn)定4 h后撤除無創(chuàng)機械通氣。

1.5觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血氣指標(biāo)、炎癥反應(yīng)指標(biāo)以及治療過程中呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、撤機成功率。以美國NOVA Stat Profile pHOx型全自動血氣分析儀分析PaCO2、PaO2、HCO3-、SaO2。炎癥反應(yīng)指標(biāo)以IL-6、TNF-α、CRP、WBC判斷,其中IL-6、TNF-α使用化學(xué)發(fā)光法檢測,使用免疫透射比濁法檢測CRP,使用全自動血液成分分析儀檢測WBC［4］。在患者療程結(jié)束后,可成功撤機即判斷為撤機成功。

1.6統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血氣指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者PaCO2、PaO2、HCO-3、SaO2水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者PaCO2、PaO2、HCO3-、SaO2水平均較本組治療前明顯改善,且實驗組明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)。見表1。

2.2兩組患者治療前后炎癥指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC水平均較本組治療前明顯降低,且實驗組患者明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組患者治療過程中呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、撤機成功率比較 實驗組患者呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率4.65%明顯低于對照組的21.43%,撤機成功率90.70%明顯高于對照組的54.76%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后炎癥指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后炎癥指標(biāo)水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者治療過程中呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、撤機成功率比較［n(%)］

3 討論

近年來,由于生活環(huán)境與生活方式的改變,重癥肺炎發(fā)病率不斷攀升,其多為細菌性肺炎導(dǎo)致,其嚴(yán)重程度與肺部炎癥播散、全身炎癥反應(yīng)程度等相關(guān)［5］。肺部氣體交換功能障礙,使得機體缺氧而產(chǎn)生的呼吸衰竭,造成生理功能與代謝紊亂,發(fā)生休克或呼吸衰竭。需要通過機械通氣以維持基本呼吸,確保內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。有創(chuàng)機械通氣管路具有較好封閉性,幫助肺部氣體交換,恢復(fù)其呼吸功能［6］。長期有創(chuàng)機械通氣,并發(fā)癥較多,且多產(chǎn)生呼吸機依賴。肺部感染控制窗可客觀反映支氣管-肺部感染轉(zhuǎn)歸情況,以此為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣的切換點符合病理生理特點。以肺部感染控制窗為切換點行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療,縮短有創(chuàng)通氣治療時間,降低因為有創(chuàng)通氣帶來的細菌感染幾率,進而降低呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率。

綜上所述,在重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的治療中,采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療,可明顯改善患者治療后血氣指標(biāo)水平,降低機體內(nèi)炎性指標(biāo)水平,提升臨床治療總有效率,效果理想。