表面肌電分析方法及在運(yùn)動性肌肉疲勞評價中的應(yīng)用

潘磊 袁守龍

摘 要 肌肉運(yùn)動時會有微小的生物電變化，表面肌電圖作為一種無創(chuàng)的檢測方法來檢測這種生物電變化，運(yùn)動時肌電圖的振幅、頻率等指標(biāo)均會產(chǎn)生相應(yīng)的變化，而且這些變化與運(yùn)動過程中肌肉疲勞度存在密切相關(guān)性。隨著肌肉疲勞的發(fā)生和發(fā)展，表面肌電信號的FFT曲線可以發(fā)生不同程度的左移現(xiàn)象，并且導(dǎo)致反映頻譜曲線特征的MPF和MF產(chǎn)生相應(yīng)的下降，時域指標(biāo)隨疲勞的出現(xiàn)而產(chǎn)生線性上升，由此sEMG可以對機(jī)體運(yùn)動的疲勞閾值做出準(zhǔn)確的檢測，肌肉活動誘發(fā)肌肉疲勞過程中sEMG信號變化的生理學(xué)機(jī)制目前學(xué)認(rèn)為與大腦皮層運(yùn)動中樞的激活水平（Activation）、中樞驅(qū)動（Drive）、運(yùn)動神經(jīng)原的興奮發(fā)放頻率、同步化程度及肌細(xì)胞膜動作電位傳導(dǎo)速度下降因素的共同作用有關(guān)。

關(guān)鍵詞 表面肌電 運(yùn)動性肌肉疲勞 時域 頻域

1運(yùn)動性肌肉疲勞時sEMG的變化

運(yùn)動性肌肉疲勞是指由運(yùn)動誘發(fā)的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)最大作功能力或者最大隨意收縮能力暫時下降的現(xiàn)象，無論是動態(tài)還是靜態(tài)運(yùn)動，伴隨著運(yùn)動性疲勞的發(fā)生表面肌電圖信號也會發(fā)生相應(yīng)的改變，大多數(shù)研究結(jié)果表明從初始態(tài)到疲勞態(tài)，sEMG時域值在運(yùn)動至疲勞過程中的總趨勢是上升，頻率下降，主要表現(xiàn)在iEMG和RMS增大，MPF和MF下降以及功率譜曲線左移。有研究認(rèn)為，隨著肌肉疲勞的發(fā)生和發(fā)展，EMG 和RMS 呈線性增加，肌電圖疲勞閾（Electromyographic fatigue threshold，EMGFT） 是一種旨在檢測和判斷肌肉負(fù)荷強(qiáng)度閾值的實驗方法，該方法是建立在不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動時iEMG與運(yùn)動負(fù)荷持續(xù)時間（通常為60sec） 呈直線性相關(guān)的實驗事實基礎(chǔ)上進(jìn)行的，通過檢測不同強(qiáng)度、維時60sec的運(yùn)動中主要運(yùn)動肌iEMG與持續(xù)時間關(guān)聯(lián)直線的斜率值，建立負(fù)荷強(qiáng)度—斜率關(guān)系曲線來進(jìn)行。但EMGFT卻明顯大于臨界功率值（169.5？2.8W ），盡管其間也存在明顯的統(tǒng)計關(guān)系（0.869）;然而，最近有人對EMGFT方法的準(zhǔn)確性卻提出另外的看法。Palate等在探討EMGFT是否能成為預(yù)測非疲勞運(yùn)動強(qiáng)度的方法時發(fā)現(xiàn)，雖然EMGFT有較好的重復(fù)性，但被試分別以85、100、115、130 和145%的EMGFT強(qiáng)度運(yùn)動至疲勞的功率—疲勞時間曲線卻顯示，被試的非疲勞運(yùn)動強(qiáng)度（維時30和60min 運(yùn)動的強(qiáng)度）分別為151W和125W，其數(shù)值明顯低于EMGFT（260？1W）和262？2W），證明EMGFT不能準(zhǔn)確預(yù)測非疲勞運(yùn)動強(qiáng)度;為進(jìn)一步探討應(yīng)用EMG預(yù)測疲勞閾的可靠性，Housh等對股四頭肌不同成份在EMGFT實驗中的變化進(jìn)行了深入研究，Housh等設(shè)想，由于肌纖維類型的差異，不同部分的股四頭肌在相同運(yùn)動負(fù)荷時的iEMG將有所不同，而最大的非疲勞運(yùn)動強(qiáng)度將由最低的EMGFT的肌肉來決定，為此，Housh等在實驗中同步對股外?。╒L），股直股（RF）和股內(nèi)?。╒M）的EMGFT進(jìn)行測量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其間存在明顯統(tǒng)計差異（VL：248？1W，VM：223？3W，RF：220？0W），證明以iEMG預(yù)測疲勞閾尚需對被檢肌肉或電極放置部位進(jìn)行研究。

2運(yùn)動性肌肉疲勞發(fā)生時sEMG變化的機(jī)制

（1）中樞機(jī)制主要是指人腦皮層及運(yùn)動神經(jīng)元疲勞時放電頻率的減弱和運(yùn)動單位興奮的同步化的降低，中樞機(jī)制的作用途徑和方式目前尚不完全清楚，可能與運(yùn)動神經(jīng)原的興奮發(fā)放頻率及其同步化程度等有關(guān)。有研究表明，不同肌肉在進(jìn)行最大隨意運(yùn)動時常伴有運(yùn)動單位放電頻率（Motor unit firing rate，MUFR）的下降。另外，直接測定人體肌肉自運(yùn)動初期至極度疲勞過程中的MUFR也發(fā)現(xiàn)，其數(shù)值由100 Hz降至約20 Hz水平，初步表明興奮發(fā)放頻率可能是中樞機(jī)制的一種。但也有研究不同意這種觀點，他們認(rèn)為MPF的下降常伴有EMG譜功率值的增加，而后者可能與已活動的運(yùn)動單位放電頻率增加或額外運(yùn)動單位的募集有關(guān)，不同強(qiáng)度運(yùn)動所引起的EMG頻率成份變化與肌力變化無明顯相關(guān)。此外，也有人發(fā)現(xiàn)，低負(fù)荷收縮時，MPF隨負(fù)荷增大而略有增加，而在完成25%MVC以上負(fù)荷時，MPF變化也不完全依賴于負(fù)荷的大小。

（2）外周機(jī)制主要包括：①肌內(nèi)壓升高，使血流受阻，引起肌細(xì)胞膜通透性發(fā)生變化，導(dǎo)致動作電位傳導(dǎo)速度下降;②因快肌運(yùn)動單位很快疲勞，募集更多的未疲勞的慢肌運(yùn)動單位參加工作;③肌肉運(yùn)動時局部酸性代謝產(chǎn)物堆積，肌肉運(yùn)動時產(chǎn)生的細(xì)胞外K+或乳酸濃度的增加將直接導(dǎo)致肌膜傳導(dǎo)速度的降低，有關(guān)肌肉疲勞時MPF下降與肌乳酸累積呈明顯統(tǒng)計負(fù)相關(guān)的研究，是支持這一觀點的主要實驗證據(jù)，另一方面肌肉細(xì)胞內(nèi)K十含量減少，而細(xì)胞外液鉀離子含量增加，體外實驗研究表明：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)K+從182毫摩爾降到134毫摩爾，肌細(xì)胞膜電位就從-75 mV降至-57 mV，說明細(xì)胞外高K+可降低動作電位幅度，減慢興奮傳導(dǎo)速度，阻斷興奮-收縮耦聯(lián)。但近年來在代謝方而研究結(jié)果有爭議，有人研究運(yùn)動時肌肉中并不產(chǎn)生乳酸的磷酸化酶缺乏的患者，發(fā)現(xiàn)其肌肉經(jīng)過運(yùn)動后仍發(fā)生sEMG頻譜左移現(xiàn)象，并認(rèn)為sEMG頻譜左移與pH的下降并無因果關(guān)系，所存在的相關(guān)性，可能只是同屬代謝機(jī)能下降的表現(xiàn)而已。

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