孟海艷,米高琴,李佳偉,陳慧雅,李志杰,石忠月,郭紅,康亞男,谷沛
(大同煤礦集團(tuán)有限責(zé)任公司總醫(yī)院內(nèi)分泌科,山西 大同)
肢端肥大癥是一種起病隱匿的慢性進(jìn)展性內(nèi)分泌疾病,主要病因是體內(nèi)產(chǎn)生過量的生長激素。肢端肥大癥常伴有糖尿病和糖代謝異常,因身體的改變逐漸發(fā)生而未引起重視,甚至有嚴(yán)重的器官及代謝改變才被發(fā)現(xiàn),使診斷延誤數(shù)年甚至10 年以上[1]。現(xiàn)將1 例2 型糖尿病合并肢端肥大癥病例報告如下。
患者女,58 歲,主因“發(fā)現(xiàn)血糖升高15 年,控制不佳1 年”入院,患者15 年前發(fā)現(xiàn)血糖升高,完善相關(guān)檢查后診斷為“2 型糖尿病”,口服二甲雙胍(0.5g/次,3 次/日),血糖控制不達(dá)標(biāo)(具體值不詳)。10 年前啟用胰島素降糖治療,監(jiān)測空腹血糖7mmol/L 左右,餐后2 小時血糖未監(jiān)測?;颊呓? 年逐漸出現(xiàn)口唇肥厚、眉弓突出、手腳粗大表現(xiàn),未予重視。近1 年降糖方案為:普通胰島素注射液早晚25u-25u 皮下注射,監(jiān)測空腹血糖波動于12mmol/L 左右,餐后2 小時血糖波動于20mmol/L 左右,因血糖控制不佳就診我院。入院后查體:血壓140/98mmHg,神志清,唇厚、鼻大、眉弓突出,皮膚粗糙、聲音低沉,手指、足趾、關(guān)節(jié)均較粗大,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心律齊,腹軟,肝脾肋下未觸及,雙下肢無浮腫。入院后測末梢指血血糖12.9mmol/L,化驗血常規(guī)、肝腎功能、血脂、凝血、生化電解質(zhì)正常;尿常規(guī):葡萄糖+++,蛋白-,酮體-;24 小時尿蛋白248.5mg/24h;C 肽水平:空腹C 肽0.92ng/mL,餐后1 小時C 肽1.82ng/mL,餐后2 小時C 肽1.33ng/mL;糖化血紅蛋白9.9%。給予胰島素泵強化治療,全天胰島素總量60u,二甲雙胍1500mg/日,血糖控制差(空腹血糖波動于8mmol/L 左右,餐后2 小時血糖波動于12mmol/L 左右),患者口唇肥厚、眉弓突出、手腳粗大,考慮合并肢端肥大癥,行垂體增強核磁提示冠狀位動脈期垂體左側(cè)可見大小約6.9*6.6mm 強化程度低于左側(cè)垂體的異常信號影,考慮為垂體瘤(圖1)。完善視野檢查無視野缺損。完善促腎上腺皮質(zhì)激素-皮質(zhì)醇水平測定、性激素六項、胰島素樣生長因子考慮為生長激素瘤(化驗結(jié)果見表1-2),同時完善葡萄糖抑制試驗(化驗結(jié)果見表3)后提示生長激素谷值水平>1ng/mL,未被抑制。結(jié)合患者病史、實驗室化驗及影像學(xué)檢查診斷為2 型糖尿病 肢端肥大癥 生長激素瘤。降糖治療上給予餐食短效胰島素聯(lián)合睡前長效胰島素,患者暫不愿意手術(shù)治療,給予溴隱亭藥物治療,門診隨訪中。
95%以上的肢端肥大癥患者是由分泌生長激素的垂體腺瘤所致。長期過度分泌的生長激素,對糖代謝影響明顯,肢端肥大癥患者35%-50%有糖耐量減退(IGT),10%-29%并發(fā)糖尿病[2]。導(dǎo)致糖代謝紊亂的原因較多,主要是胰島素抵抗[3]。
該患者2 型糖尿病病史15 年,近1 年血糖控制不佳,聯(lián)合大劑量胰島素及口服藥物治療后血糖仍控制差。近3 年逐漸出現(xiàn)口唇肥厚、眉弓突出、手腳粗大的表現(xiàn),但患者并未重視,本次主因血糖控制不佳就診。在臨床工作中常常會漏診這部分病人,首先,糖尿病患病率高,我國20 歲以上的成人糖尿病患病率為9.7%[4],其中2 型糖尿病占90%以上,其它特殊類型糖尿病僅占0.7%,在臨床工作中常因慣性思維只局限于常見病診斷,缺乏鑒別診斷。其次,肢端肥大癥是是一種相對少見的慢性疾病,基層醫(yī)生對其認(rèn)識不足,只依據(jù)主要癥狀考慮常見疾病,缺乏鑒別診斷能力。再次,詢問病史、體格檢查不全面,遺漏了肢端肥大癥常見的癥狀體征。臨床醫(yī)師應(yīng)加強業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),提高對疾病的全面認(rèn)識,對于常見疾病如糖尿病血糖控制差應(yīng)積極尋找原因,詳細(xì)詢問病史,認(rèn)真查體,避免誤診、誤治。
表1 促腎上腺皮質(zhì)激素-皮質(zhì)醇水平及節(jié)律結(jié)果
表2 內(nèi)分泌腺體功能測定
表3 葡萄糖抑制試驗
圖1 垂體增強核磁