關(guān)于空氣污染對急性心肌梗死影響的研究進展 ?

楊海嬌 王文玉 張娟

【摘要】隨著世界各國工業(yè)化水平的提高，空氣污染逐步成為影響人類健康的重要環(huán)境危害因素之一。而心血管疾病是導(dǎo)致世界人口死亡的重要疾病，急性心肌梗死作為心血管疾病最重要的部分，正日益受到人們重視。國內(nèi)外大量研究證實大氣污染濃度短期變化與心血管疾病的發(fā)病率和死亡率均有密切聯(lián)系。本文主要對空氣污染對急性心肌梗死的影響做一綜述。

【關(guān)鍵詞】空氣污染;急性心肌梗死;室內(nèi)空氣污染;室外空氣污染

【中圖分類號】542.2+2 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.3..02

空氣及由其引起的呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)死亡之間的關(guān)系已被工業(yè)化國家明確并進行報道[1]。研究表明空氣污染與急性心肌梗死的發(fā)病率及死亡率之間存在顯著的關(guān)系[2]。根據(jù)空間分布特點，將空氣污染分為室內(nèi)空氣污染和室外空氣污染，室內(nèi)空氣污染主要包括吸煙和烹飪煙霧等，室外空氣污染包括PM2.5（particulate matter，顆粒物質(zhì)）、PM10、SO2（sulfur dioxide，二氧化硫）、NOx（nitrogen oxides，氮氧化物）、CO（carbonic oxide，一氧化碳）、O3（ozone，臭氧）等等。因此，研究空氣污染對急性心肌梗死的影響是非常有必要的，可以增加人類環(huán)保意識，倡導(dǎo)全民保護環(huán)境、綠色出行，爭取從源頭上減少心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。

1 室內(nèi)空氣污染對急性心肌梗死影響

室內(nèi)空氣污染主要來源于爐灶和煙草的煙霧，兩者都可引起急性心肌梗死發(fā)病率與死亡率的增加。由室內(nèi)爐灶產(chǎn)生的空氣污染主要是高濃度水平的顆粒物質(zhì)與一氧化碳，主要影響婦女和兒童。二手煙作為室內(nèi)空氣質(zhì)量問題的重要因素之一。美國衛(wèi)生部門經(jīng)研究得出二手煙可帶來許多不良的健康后果，如肺癌、哮喘發(fā)作和惡化、急性呼吸道疾病、心血管疾病，如果沒有接觸二手煙，將與上述風(fēng)險不相關(guān)[3]。禁煙令作為緩解措施，能有效降低吸煙率和提高戒煙率，可顯著改善室內(nèi)空氣質(zhì)量，減少心血管事件發(fā)生[4]。

在工作場所和公共場所實施禁煙令后，急性心肌梗死住院率在6個月內(nèi)下降約40%[5]。在酒吧和餐館實施禁煙令的11項研究表明禁煙令使可吸入顆粒物濃度減少約88%[6]。在酒吧和餐館等室內(nèi)公共場所，PM2.5通常被認為是二手煙有效追蹤劑。通過對酒吧實施禁煙令前后進行調(diào)查發(fā)現(xiàn)PM2.5水平明顯減少，并且PM2.5與急性心肌梗死發(fā)病率和死亡率有極大相關(guān)性[7]。室內(nèi)PM2.5濃度最重要預(yù)測因子是點燃香煙的數(shù)量。研究證實在酒吧實施禁煙令能減少急性心肌梗死住院率而且改善肺功能，這將有益于公共場所顧客和員工的健康[6]。

2 室外空氣污染對急性心肌梗死影響

2.1 PM對急性心肌梗死影響

PM作為空氣污染重要組成部分，是大氣中普遍存在的一種非均質(zhì)顆?；旌衔铩８鶕?jù)空氣動力直徑將PM分為PM0.1、PM2.5、PM10[8]。關(guān)于空氣污染與急性心肌梗死住院率的關(guān)系，特別是PM，是現(xiàn)在最重大和需要監(jiān)管的健康問題[9]。近年來，大量研究表明暴露PM中將造成身體嚴重損害，特別是PM2.5，與其直徑小、面積大，活動性強，有毒有害，停留于大氣時間長等特點相關(guān)[10]。因此，PM2.5濃度水平越高，空氣質(zhì)量越差。Anjala等[11]研究得出暴露在PM2.5將增加院外心臟驟停和缺血性心臟病發(fā)生的風(fēng)險。Mustafic等[12]通過對波士頓地區(qū)醫(yī)院772例心肌梗死的患者進行系統(tǒng)回顧研究表明：PM2.5和PM10水平與急性心肌梗死風(fēng)險之間的顯著關(guān)系，并且隨著環(huán)境顆粒物濃度增加，急性心肌梗發(fā)生的風(fēng)險將升高。顆粒物作為急性心肌梗死發(fā)病率的獨立危險因素，其濃度水平與急性心肌梗死之間存在正相關(guān)關(guān)系，即隨著PM2.5濃度增加，心血管事件發(fā)生率也增加，特別是當(dāng)PM2.5>150 ug/m3[9-10]。

2.2 NOx對急性心肌梗死影響

NOx是燃燒引起空氣污染物混合物的代表。Bhaskaran等[13]通過單一和多污染模型研究發(fā)現(xiàn)，高水平PM10、NO2與1-6小時后短期急性心肌梗死風(fēng)險增加相關(guān)，但在緊急風(fēng)險增加后的滯后風(fēng)險減少。在PM10和NO2控制良好的情況下，CO、SO2、O3在許多案例中無明顯意義[14]。Stockfelt等[15]通過對北歐不同時間窗室外氮氧化物的暴露與總死亡率、具體死亡情況及發(fā)生急性心肌梗死進行研究，發(fā)現(xiàn)過去1年平均NOx的暴露與過去5年平均NOx暴露及自報名起參與者平均NOx暴露相比，急性心肌梗死發(fā)病率是相似的?？諝馕廴緦?dǎo)致心血管和呼吸系統(tǒng)的較快影響，如斑塊不穩(wěn)定性、內(nèi)皮功能降低、炎癥、血栓形成風(fēng)險的增加和肺炎風(fēng)險的增加等。與1年NOx暴露相比，10年NOx暴露與其效果相似，但略強，表明慢性接觸也很重要[15]。通過研究發(fā)現(xiàn)暴露于氮氧化物與急性心肌梗死事件的發(fā)生率之間的關(guān)聯(lián)是微弱的，氮氧化物對于急性心肌梗死死亡率的影響是線性關(guān)系，只是受到混雜因素和效應(yīng)調(diào)節(jié)劑的輕微影響[15]。

2.3 O3（臭氧）對急性心肌梗死影響

臭氧對人類健康的影響逐漸成為人們關(guān)注的問題之一。關(guān)于臭氧與急性心肌梗死之間關(guān)系，在研究者之間存在爭議，有的研究者認為臭氧對急性心肌梗死是有害因素，有的研究者認為臭氧對急性心肌梗死是保護因素。Bero等[16]研究發(fā)現(xiàn)短期接觸O3可增加急性心肌梗死患者的死亡率，Ruidavets等[17]研究發(fā)現(xiàn)對于中年人，短期（1-2天）暴露于臭氧與急性心肌梗死發(fā)病相關(guān)，然而Mustafie等[18]研究認為O3對急性心肌梗死發(fā)病具有保護作用。錢旭君等[19]研究發(fā)現(xiàn)對于年齡>=65歲，O3濃度升高將增加急性心肌梗死的死亡風(fēng)險，但對<65歲，提示O3具有保護作用，其原因需要進一步研究。

Bero等[16]通過對暴露于O3中的急性心肌梗死患者和正常人進行比較，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死組死亡率增加3.3倍。O3與急性心肌梗死患者死亡率有極大的關(guān)系：O3濃度每增加10 ug/m3，死亡率將增加1.72%，如果加上溫暖的氣候環(huán)境，死亡率將更大增加，然而O3對患有心力衰竭、心律失?；蛘咂渌羌毙孕募」Ｋ赖男难芗膊∷劳雎蕸]有明顯影響[16]。

2.4 其他空氣物質(zhì)對急性心肌梗死影響

錢旭君等[18]通過研究發(fā)現(xiàn)寧波市大氣污染物CO可增加人群急性心肌梗死死亡風(fēng)險且存在滯后效應(yīng)。通過關(guān)聯(lián)性分析研究方法，顯示CO與氣象及其他污染物之間的關(guān)聯(lián)系數(shù)較小;雙因素分析顯示，CO對急性心肌梗死的作用在調(diào)整影響因素后變化不大，表明關(guān)于CO對健康影響，與其他污染物間的相關(guān)性不高并且聯(lián)合作用和交互作用較小[18]。通過氧氣對急性心肌梗死患者梗死面積進行系統(tǒng)性回顧研究發(fā)現(xiàn)：對無并發(fā)癥的急性心肌梗死患者給予高流量氧氣治療可導(dǎo)致心臟更大的梗死面積并且可能增加死亡率的風(fēng)險，目前幾乎沒有研究證據(jù)證明高流量氧療對急性心肌梗死患者的有效性和安全性[20]。部分研究表明SO2與急性心肌梗死之間的顯著關(guān)系，特別是當(dāng)SO2平均濃度為14.75±8.16?g/m3[21]。Wang XD等[12]研究發(fā)現(xiàn)SO2的濃度即使很高，也沒有表現(xiàn)出與急性心肌梗死之間的關(guān)系。SO2對于急性心肌梗死之間的研究差異，考慮與種族、國家、交通數(shù)量相關(guān)。

關(guān)于空氣污染對急性心肌梗死影響研究認為PM、NOx可顯著增加急性心肌梗死發(fā)病率與死亡率，O3、CO、O2、SO2等的研究相對少并存在爭議性。限制爐灶煙霧和嚴禁吸煙在降低急性心肌梗死發(fā)病率和死亡率方面毋庸置疑。在研究中不可避免的存在影響因素如各種空氣污染物之間的相互影響，參與者生活方式改變等等，因此更加全面的研究方法需要我們?nèi)ネ晟疲毙孕募」Ｋ狼罢靶匝芯亢碗S訪也是未來研究的建議。通過對環(huán)境因素與生物因素的研究，呼吁保護環(huán)境，積極增加治療，最終減少急性心肌梗死的風(fēng)險和死亡率。

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