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    舌咽神經(jīng)阻滯治療對(duì)胃食管反流病致咽期吞咽障礙的臨床療效

    2020-06-02 13:37:02楊俊鋒王留根李和平付偉鋒趙幸娜曾西
    河南醫(yī)學(xué)研究 2020年15期
    關(guān)鍵詞:功能

    楊俊鋒,王留根,李和平,付偉鋒,趙幸娜,曾西

    (鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,河南 鄭州 450000)

    吞咽障礙是多病因所致的一種臨床癥狀,不同疾病所致的吞咽障礙其特點(diǎn)各有不同。胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一種消化道動(dòng)力障礙性疾病,其癥狀不僅局限于消化道,還可累及消化道外的咽喉、氣道[1],主要發(fā)病機(jī)制是反流物對(duì)食管、咽喉等黏膜攻擊作用的結(jié)果[2]。王其彰、林漫鵬認(rèn)為:胃食管反流應(yīng)列為間歇性吞咽障礙的一種病因,在中至重度GERD患者中,吞咽障礙是一種常見(jiàn)癥狀,發(fā)生率可高達(dá)46.8%,并指出其研究對(duì)于GERD引起吞咽障礙的問(wèn)題是迄今最有力的證據(jù)[3-4]。GERD引起的酸性反流物長(zhǎng)期刺激咽喉部,可導(dǎo)致位于雙側(cè)咽壁的舌咽神經(jīng)叢損傷[5],出現(xiàn)吞咽費(fèi)力、進(jìn)食哽咽感、進(jìn)食時(shí)間延長(zhǎng)、飲水嗆咳等吞咽障礙癥狀。GERD導(dǎo)致的吞咽障礙若長(zhǎng)期得不到有效治療,會(huì)引起營(yíng)養(yǎng)不良、脫水、誤吸性肺炎、電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重者甚至發(fā)生窒息、死亡。本研究對(duì)GERD導(dǎo)致的咽期吞咽障礙采用舌咽神經(jīng)阻滯技術(shù)治療,探討其治療效果。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象選取鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科2016年4月至2018年4月收治的50例GERD合并吞咽障礙患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)以《2014年中國(guó)胃食管反流病專家共識(shí)意見(jiàn)》概述為指導(dǎo),符合GERD診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)年齡30~55歲;(3)經(jīng)肌電圖證實(shí)舌咽神經(jīng)損傷;(4)經(jīng)食道測(cè)壓和吞咽造影檢查證實(shí)存在咽期吞咽障礙;(5)高級(jí)腦功能正常,能配合治療;(6)簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)頭顱CT或/和MRI檢查發(fā)現(xiàn)患有腦血管病;(2)臨床評(píng)估及吞咽光造影檢查發(fā)現(xiàn)認(rèn)知期、口腔準(zhǔn)備期、口腔期障礙;(3)合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如阿爾茨海默病、腦外傷、帕金森病等;(4)食管占位及嚴(yán)重肝腎功能衰竭;(5)主觀不愿接受神經(jīng)阻滯治療和精神異常等。采用隨機(jī)數(shù)表法將上述患者分為觀察組和對(duì)照組,每組25例。觀察組男12例,女13例,年齡32~50歲,平均(39.8±7.5)歲,病程(5.1±1.5)個(gè)月;對(duì)照組男14例,女11例,年齡33~50歲,平均(40.5±5.6)歲,病程(5.7±1.6)個(gè)月。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

    1.2 干預(yù)方法

    1.2.1對(duì)照組 接受綜合吞咽康復(fù)功能訓(xùn)練,包括改變生活方式,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),進(jìn)行常規(guī)吞咽功能訓(xùn)練等。

    1.2.2觀察組 除接受與對(duì)照組相同的基礎(chǔ)康復(fù)治療外,還接受舌咽神經(jīng)阻滯治療,具體操作方法如下?;颊呷フ硌雠P位,頭部轉(zhuǎn)向阻滯側(cè)的對(duì)側(cè),在下頜角后緣和乳突尖連線的中點(diǎn)(莖突)處,常規(guī)皮膚消毒后將22號(hào)3.8 cm穿刺針裝在5 mL注射器上,在莖突處垂直于皮面進(jìn)針,刺入皮膚和皮下組織,推進(jìn)穿刺針直至觸及莖突的骨質(zhì),然后后退穿刺針,并從莖突前繼續(xù)推進(jìn)穿刺針,穿刺針越過(guò)莖突后繼續(xù)前進(jìn)0.5~1.0 cm,輕輕回抽無(wú)血液或腦脊液流出,即可注入阻滯藥物[20 g·L-1利多卡因注射液(上海禾豐制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20023777)1 mL、維生素B12注射液(國(guó)藥集團(tuán)榮生制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41020633)500 μg、地塞米松磷酸鈉注射液(鄭州卓峰制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41020055)2 mg制成的混合液[6]],注射完畢后退出針頭,無(wú)菌棉球輕壓注射部位5 min,該治療操作即完成。舌咽神經(jīng)阻滯成功的表現(xiàn)為阻滯側(cè)舌后1/3味覺(jué)消失,舌根及咽峽區(qū)痛覺(jué)消失,咽肌收縮力弱,泌涎障礙和霍納綜合征(瞳孔縮小、上瞼下垂、結(jié)膜充血、面部少或無(wú)汗等表現(xiàn))等[7-8]。此后每次操作同上,根據(jù)需要調(diào)整藥物及用量,每日左右交替進(jìn)行阻滯1次,共注射10次。

    1.3 療效觀察指標(biāo)記錄兩組患者入院時(shí)及治療10 d后各項(xiàng)指標(biāo)變化情況,具體記錄項(xiàng)目包括進(jìn)食時(shí)長(zhǎng)、吞咽時(shí)表面肌電活動(dòng)總值、嗆咳程度。使用表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)通過(guò)評(píng)定頦下肌群和舌骨下肌群等表淺肌群檢測(cè)咽期吞咽過(guò)程中電極下廣泛范圍的肌電活動(dòng)總和[9-10]。采用日本光電工業(yè)株式會(huì)社2016年生產(chǎn)的型號(hào)為MEB-2306C的4通道肌電誘發(fā)電位儀進(jìn)行表面肌電圖檢查,選用直徑為10 mm的電極,相距10 mm,每個(gè)電極均配備1個(gè)參考電極,置于被檢的一側(cè)頦下肌群、舌骨下肌群,分別測(cè)定患者治療前后空吞咽、飲水5 mL、進(jìn)食稠糊3 mL 3種吞咽模式肌電活動(dòng)的表面肌電數(shù)值總和并記錄分析。使用洼田飲水試驗(yàn)評(píng)定嗆咳程度。洼田飲水試驗(yàn):Ⅰ級(jí),即可一次性喝完,無(wú)嗆咳;Ⅱ級(jí),即分2次以上喝完,無(wú)嗆咳;Ⅲ級(jí),即能一次性喝完,但有嗆咳;Ⅳ級(jí),即分2次以上喝完,且有嗆咳;Ⅴ級(jí),即常常嗆咳,難以全部喝完。Ⅰ級(jí)為治愈,Ⅱ級(jí)為有效,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ級(jí)為無(wú)效??傆行?治愈率+有效率。

    2 結(jié)果

    2.1 進(jìn)食時(shí)長(zhǎng)治療前,兩組進(jìn)食時(shí)長(zhǎng)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組進(jìn)食時(shí)長(zhǎng)均較治療前縮短,且觀察組短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者治療前后進(jìn)食時(shí)長(zhǎng)比較

    注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05。

    2.2 表面肌電活動(dòng)總和數(shù)值治療前,兩組空吞咽、飲水5 mL、進(jìn)食稠糊3 mL 3種吞咽模式的表面肌電活動(dòng)總和數(shù)值比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,兩組空吞咽、飲水5 mL、進(jìn)食稠糊3 mL 3種吞咽模式的表面肌電活動(dòng)總和數(shù)值均較治療前升高,且觀察組空吞咽、飲水5 mL、進(jìn)食稠糊3 mL 3種吞咽模式的表面肌電活動(dòng)總和數(shù)值均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者治療前后表面肌電活動(dòng)總和數(shù)值比較

    注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05。

    2.3 治療效果治療前患者均處于Ⅲ~Ⅳ級(jí)。治療后,觀察組治愈5例,有效16例,無(wú)效4例,總有效率為84.0%(21/25);對(duì)照組治愈0例,有效13例,無(wú)效12例,總有效率為52.0%(13/25)。觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    GERD是胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管及咽喉、氣管等食管外組織,進(jìn)而引發(fā)一系列不適癥狀和/或食管黏膜病理改變的一類臨床狀態(tài)[11],為臨床常見(jiàn)病,在全球總體人群中發(fā)病率達(dá)20%,在我國(guó)發(fā)病率為5%~10%[12-13],其典型癥狀是胃灼熱和反流,可伴隨食管外癥狀,如吞咽障礙、咽喉部疼痛、咽異物感、咽喉部鄰近神經(jīng)纖維變性疾病等,即GERD相關(guān)食管外癥狀[14]。GERD的食管內(nèi)pH<4,與吞咽困難的發(fā)生有非常顯著的相關(guān)性(88.6%)[4]。李蘭等[15]報(bào)道,反流性疾病引起的吞咽障礙普遍存在,其導(dǎo)致的吞咽困難發(fā)病率高達(dá)80%。反流物長(zhǎng)期刺激咽喉部可導(dǎo)致咽喉部神經(jīng)、肌肉出現(xiàn)一系列病理生理變化,出現(xiàn)以聲音嘶啞、進(jìn)食費(fèi)力、進(jìn)食時(shí)間延長(zhǎng)、飲水嗆咳等咽期表現(xiàn)為主的吞咽功能障礙。

    本研究結(jié)果顯示,給予觀察組患者舌咽神經(jīng)阻滯治療,相對(duì)于對(duì)照組治療時(shí)間縮短;兩組患者吞咽過(guò)程中表面肌電活動(dòng)總值較治療前改善,觀察組肌電活動(dòng)更為明顯,肌肉耐力改善較好,觀察組總有效率優(yōu)于對(duì)照組。研究提示,舌咽神經(jīng)阻滯治療對(duì)GERD患者咽期吞咽功能的提高作用明顯優(yōu)于對(duì)照組,能顯著縮短進(jìn)食時(shí)長(zhǎng),提高咽肌力量和吞咽啟動(dòng)速度,減少嗆咳、咽部殘留及誤吸的發(fā)生,促進(jìn)吞咽功能恢復(fù),改善患者的生活質(zhì)量,提高患者的生活水平及治療信心。

    神經(jīng)阻滯治療技術(shù)是用化學(xué)或物理方法精確地阻斷神經(jīng)傳導(dǎo),終止疼痛惡性循環(huán)的治療方法,是目前公認(rèn)的成熟的針對(duì)周?chē)窠?jīng)損傷有效的治療技術(shù)[8],廣泛適用于臨床各種痛性、非痛性疾病的診療,療效可靠。GERD的各種消化道外癥狀都是迷走神經(jīng)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙的結(jié)果,且針對(duì)迷走神經(jīng)功能紊亂引起GERD致咽期吞咽障礙等諸多表現(xiàn)的患者,應(yīng)以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能為主[16]。舌咽神經(jīng)阻滯時(shí)局麻藥彌散作用于咽叢的迷走神經(jīng)分支[17-18],通過(guò)抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的鈉離子通道起到阻斷迷走神經(jīng)興奮與傳導(dǎo)的作用,減少胃液分泌,減輕胃食管反流以及反流物對(duì)舌咽神經(jīng)刺激引起的損傷,從而減輕吞咽障礙,利于吞咽功能恢復(fù)。

    通過(guò)本研究得出結(jié)論,GERD患者出現(xiàn)舌咽神經(jīng)損傷導(dǎo)致咽期吞咽障礙,出現(xiàn)進(jìn)食時(shí)間延長(zhǎng)、飲水嗆咳等表現(xiàn)時(shí),采用舌咽神經(jīng)阻滯技術(shù)以促進(jìn)患者吞咽功能提高,一定程度上可逆轉(zhuǎn)疾病轉(zhuǎn)歸,有利于患者整體功能的恢復(fù)。另外由于本研究觀察時(shí)間較短,患者數(shù)量有限,本文關(guān)于舌咽神經(jīng)阻滯治療GERD引起咽期吞咽障礙的報(bào)道在國(guó)內(nèi)外尚屬首次,缺乏相關(guān)參考,其準(zhǔn)確治療機(jī)制仍有待進(jìn)一步研究。

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