FDP與輔酶Q10治療窒息后新生兒心肌損害的效果觀察

蔡 瑩

南華大學(xué)附屬長(zhǎng)沙中心醫(yī)院，湖南省長(zhǎng)沙市 410000

新生兒窒息在臨床上較為常見(jiàn)，窒息時(shí)缺氧可引發(fā)全身性、多臟器損害，特別是心肌損害，病死率高[1-2]。新生兒窒息后心肌損害既往治療以對(duì)癥處理為主，包括鎮(zhèn)靜、吸氧、強(qiáng)心等，但部分患兒療效仍欠佳[3]。外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)是一種新型人工合成心肌代謝復(fù)活劑，可改善心肌細(xì)胞能量代謝，減輕心肌損傷[4]。而輔酶Q10在氧化磷酸化及能量生成中發(fā)揮重要作用，可改善線粒體功能，促進(jìn)心肌能量代謝，增強(qiáng)心肌收縮力[5]。但目前臨床就新生兒窒息后心肌損害治療中FDP與輔酶Q10應(yīng)用的對(duì)比研究仍較少。本文重點(diǎn)分析了新生兒窒息后心肌損害中FDP與輔酶Q10治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分層抽樣法選取2018年7月—2019年7月本院92例新生兒窒息后心肌損害患兒。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《婦產(chǎn)科學(xué)》[6]中新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)存在心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速、面色蒼白或發(fā)紺等心肌損害癥狀體征，經(jīng)心電圖、心肌酶譜等檢查確診；(3)家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并宮內(nèi)感染；(2)合并先天性心臟?。?3)入院治療前死亡。抽簽法分組：對(duì)照組(46例)男24例，女22例；日齡<12h 36例，日齡≥12h 10例；出生體重2 050～4 250g，平均出生體重(3 232.51±102.54)g。研究組(46例)男26例，女20例；日齡<12h 35例，日齡≥12h 11例；出生體重2 045～4 238g，平均出生體重(3 225.95±105.40)g。兩組基線資料保持同質(zhì)性(P>0.05)。

1.2 方法 兩組入院后均行常規(guī)治療，包括鎮(zhèn)靜、吸氧、強(qiáng)心、能量合劑等。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組以250mg/(kg·d)FDP(廣東宏遠(yuǎn)集團(tuán)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10950234)靜脈滴注，1次/d，治療5d。研究組則以1.0mg/d輔酶Q10膠囊(上海玉瑞生物科技藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H41025189)口服，1次/d，治療5d。

1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組治療前后肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)變化；(2)依據(jù)文獻(xiàn)[7]擬定療效標(biāo)準(zhǔn)：治療后面色好轉(zhuǎn)，CK-MB、cTnI恢復(fù)正常，心率恢復(fù)120～140次/min，為顯效；面色有所好轉(zhuǎn)，CK-MB、cTnI有所改善，心率恢復(fù)120～140次/min，為有效；臨床癥狀、CK-MB、cTnI及心率等無(wú)改善，為無(wú)效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%；(3)比較兩組治療期間低鈣血癥發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 CK-MB、cTnI 治療后，兩組CK-MB、cTnI均低于治療前(P<0.05)，但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組CK-MB、cTnI對(duì)比

注：與治療前相比，*P<0.05。

2.2 臨床療效 兩組總有效率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效對(duì)比

注：兩組總有效率比較，χ2=0.448,P=0.502。

2.3 低鈣血癥 研究組低鈣血癥發(fā)生率為4.35%(2/46)，低于對(duì)照組的21.74%(10/46)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.133，P=0.013)。

3 討論

新生兒窒息可引發(fā)低氧血癥、酸中毒，導(dǎo)致體內(nèi)三磷酸腺苷生成量減少，三磷酸腺苷/腺苷二磷酸比值降低，磷酸果糖激酶活性下降，引發(fā)細(xì)胞能量、生化代謝障礙，且可能造成多臟器損害。而新生兒窒息后出現(xiàn)心肌損害的風(fēng)險(xiǎn)較高，患病率達(dá)40%左右[8]。既往臨床治療新生兒窒息后心肌損害多以對(duì)癥處理為主，包括吸氧、鎮(zhèn)靜等，但部分患兒治療效果仍欠佳，病死率高。

近年來(lái)，臨床開(kāi)始越來(lái)越多地關(guān)注新生兒窒息后心肌損害治療中外源性FDP的應(yīng)用，認(rèn)為可促使細(xì)胞FDP大幅增加，促進(jìn)心肌細(xì)胞能量代謝[9-10]。而且，F(xiàn)DP還可經(jīng)由促使磷酸果糖激酶活性及旁路增強(qiáng)，提升碳水化合物利用度，調(diào)節(jié)心臟細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷，增加紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸含量，使細(xì)胞生存壽命延長(zhǎng)，改善血紅蛋白與組織間氧交換，緩解缺氧癥狀，保護(hù)缺氧缺血損傷下心肌組織。此外，F(xiàn)DP還可增強(qiáng)心肌收縮力，縮短心肌損傷范圍，促進(jìn)修復(fù)，有效緩解癥狀。而輔酶Q10是一種常見(jiàn)輔酶因子，在人體細(xì)胞線粒體內(nèi)廣泛存在，且在氧化磷酸化、能量生成過(guò)程中發(fā)揮重要作用。目前認(rèn)為，臨床可經(jīng)由補(bǔ)充輔酶Q10，改善機(jī)體細(xì)胞線粒體功能，增加心肌產(chǎn)生三磷酸腺苷量，促進(jìn)心肌能量代謝，改善心肌收縮力。而且，輔酶Q10還具有抗氧自由基、保護(hù)缺血心肌組織等作用。

本文分析了新生兒窒息后心肌損害治療中FDP、輔酶Q10應(yīng)用價(jià)值，結(jié)果顯示，兩組治療后CK-MB、cTnI均較治療前降低，但組間差異不顯著。而且，研究組總有效率雖高于對(duì)照組，但差異不顯著。這說(shuō)明FDP、輔酶Q10治療新生兒窒息后心肌損害效果相符。但是，本文對(duì)照組治療期間低鈣血癥發(fā)生率為21.74%，高于研究組的4.35%，說(shuō)明FDP治療期間低鈣血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較輔酶Q10高。分析原因?yàn)镕DP進(jìn)入人體后，可能引發(fā)高磷血癥，加上新生兒窒息缺氧后腎血流減少，血磷排出量減少，導(dǎo)致高磷血癥加重，抑制鈣吸收，故低鈣血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高。因此，F(xiàn)DP不適用于既往存在低鈣血癥的患兒，而既往無(wú)低鈣血癥的患兒治療期間需加強(qiáng)各指標(biāo)檢測(cè)，積極預(yù)防低鈣血癥，以改善預(yù)后。

綜上所述，F(xiàn)DP、輔酶Q10在新生兒窒息后心肌損害治療中均具有一定價(jià)值，但前者低鈣血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高，需引起高度關(guān)注。