磷酸肌酸鈉輔助治療慢性心力衰竭的臨床效果

王 麗

東莞仁康醫(yī)院心內(nèi)科，廣東省東莞市 523900

心力衰竭是中老年人群中出現(xiàn)率較高的一類心臟疾病，且近些年發(fā)生率因?yàn)槔夏昊潭鹊募由疃?，心力衰竭處于慢性階段時(shí)，控制好病情，改善臨床癥狀非常重要[1-2]。慢性心力衰竭常容易由于心排血量降低引起臟器灌注嚴(yán)重不足，進(jìn)而導(dǎo)致心臟驟停，患者會(huì)有休克表現(xiàn)[3]。所以臨床對(duì)于慢性心力衰竭患者，必須做好積極有效的治療，以減低患者病死率，改善患者預(yù)后。藥物是臨床治療慢性心力衰竭的重要方法，磷酸肌酸鈉是臨床一種新型藥物[4]，本文以我院2018年1月—2019年1月80例患者為對(duì)象，具體分析其在慢性心力衰竭患者治療中的應(yīng)用效果，報(bào)道如下。

1 對(duì)象及方法

1.1 觀察對(duì)象 選擇我院2018年1月—2019年1月收治的80例慢性心力衰竭患者，隨機(jī)分為觀察組40例、對(duì)照組40例。觀察組：男23例，女17例，年齡48～76歲，平均年齡(60.28±9.36)歲；病程0.5～4年，平均病程(2.31±1.18)年。對(duì)照組：男22例，女18例，年齡48～75歲，平均年齡(60.59±9.14)歲；病程0.4～4年，平均病程(2.27±1.14)年。兩組年齡、性別、病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合臨床關(guān)于心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，病情處于慢性期，均存在擴(kuò)張型心肌病、高血壓性心臟病、冠心病等基礎(chǔ)心臟病，患者對(duì)研究?jī)?nèi)容知情同意，簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：病情處于急性期，合并精神異?；蛘哒J(rèn)知功能異常，存在溝通障礙，合并嚴(yán)重心、腦、腎臟器疾病，合并惡性腫瘤，對(duì)治療依從度過(guò)低。

1.3 方法 對(duì)照組患者僅實(shí)施常規(guī)治療，包括一般支持治療，如針對(duì)病因的治療、維持水電解質(zhì)平衡、維持酸堿平衡、感染預(yù)防、給予吸氧；另外要限制患者的體力活動(dòng)，叮囑患者保持足夠休息。依照患者病情利用相應(yīng)藥物治療，包括利尿劑，可選擇速尿；血管擴(kuò)張劑可以選擇硝酸異山梨酯；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以選擇卡托普利；洋地黃類強(qiáng)心劑，可以應(yīng)用地高辛治療；β受體阻滯劑可以選擇倍他樂(lè)克。1個(gè)療程治療2周，共治療2個(gè)療程。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔助利用磷酸肌酸鈉(國(guó)藥準(zhǔn)字H20058621，吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司)治療，2次/d，1.0g/次，1個(gè)療程治療2周，共治療2個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo) 活動(dòng)耐力：在治療前、治療結(jié)束后分別測(cè)定兩組6min步行距離(6-MWT)，在一條平直的道路上，讓患者根據(jù)自己速度行走，中途可以休息，記錄6min內(nèi)患者行走總長(zhǎng)度，長(zhǎng)度越長(zhǎng)表示患者活動(dòng)耐力越好。心功能：在治療前、治療結(jié)束后分別測(cè)定兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 按照患者治療后心功能改善情況進(jìn)行治療效果的判定，治療后心功能與治療前比較NYHA分級(jí)提高超過(guò)2級(jí)，患者癥狀均消失，視為顯效；治療后心功能與治療前比較NYHA分級(jí)提高1～2級(jí)，患者癥狀明顯緩解，視為好轉(zhuǎn)；治療后心功能與治療前比較NYHA分級(jí)提高不足1級(jí)，患者癥狀仍明顯，視為無(wú)效?？傆行?顯效率+好轉(zhuǎn)率。

2 結(jié)果

2.1 活動(dòng)耐力 治療前兩組患者6-MWT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組6-MWT均有增加，明顯長(zhǎng)于組內(nèi)治療前(P<0.05)，觀察組治療后6-MWT明顯長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后6-MWT改善比較

2.2 心功能指標(biāo) 治療前兩組左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張及收縮末期內(nèi)徑差異無(wú)均統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組各項(xiàng)指標(biāo)水平均有變化，與組內(nèi)治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，觀察組治療后與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)水平比較

注：t、P為兩組治療后比較。

2.3 治療效果 治療后觀察組總有效率為90.00%，明顯高于對(duì)照組的72.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.020 5，P=0.045 0<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組治療有效率比較[n(%)]

3 討論

當(dāng)前因?yàn)檠芯恐饾u深入，發(fā)現(xiàn)在心力衰竭患者的心肌細(xì)胞生物化學(xué)改變中，心肌能量代謝障礙發(fā)揮著重要作用[5]。心力衰竭出現(xiàn)時(shí)，心肌細(xì)胞缺氧以及缺血情況已經(jīng)持續(xù)存在較長(zhǎng)時(shí)間，這一情況會(huì)加快心肌細(xì)胞重構(gòu)，使心臟舒縮功能障礙更為嚴(yán)重。除此之外，針對(duì)基因表達(dá)的研究發(fā)現(xiàn)，缺氧、缺血這類能量缺乏會(huì)使心肌蛋白合成相關(guān)基因的表達(dá)出現(xiàn)異常，心肌超負(fù)荷情況下如果受到錯(cuò)誤表達(dá)的基因調(diào)控，蛋白合成速度會(huì)加快，合成的新蛋白含有返祖構(gòu)型胎兒蛋白，使肥厚心肌細(xì)胞的壽命減少，心肌疲乏會(huì)加快，出現(xiàn)衰竭的風(fēng)險(xiǎn)更高[6]。

心肌肥厚、神經(jīng)激素系統(tǒng)變化都是慢性心力衰竭出現(xiàn)的病理機(jī)制，受到各類機(jī)制的作用及影響，機(jī)體心肌細(xì)胞會(huì)受損，心臟舒張功能以及心事結(jié)構(gòu)都會(huì)出現(xiàn)不可逆改變[7]。臨床對(duì)于慢性心力衰竭的治療，常規(guī)方法包括神經(jīng)內(nèi)分泌抑制、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張、利尿等，不過(guò)這些常規(guī)治療僅能暫時(shí)穩(wěn)定患者病情，不能使患者病情得到真正改善[8]。

從上述研究結(jié)論可以得知，針對(duì)慢性心力衰竭的臨床治療，提供能量供應(yīng)非常重要。本文觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔助應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療，結(jié)果顯示治療總有效率為90.00%，明顯高于僅接受常規(guī)治療的對(duì)照組的72.50%(P<0.05)；另外觀察組治療后心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張及收縮末期內(nèi)徑均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；同時(shí)觀察組治療后6min步行距離明顯長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。表明在慢性心力衰竭的治療中輔助應(yīng)用磷酸肌酸鈉能夠使患者心功能得到更大程度改善，因而患者的活動(dòng)耐力也能夠得到更為明顯的提高，這對(duì)于患者預(yù)后的改善有重要意義。分析磷酸肌酸鈉對(duì)于慢性心力衰竭的具體作用機(jī)制，體現(xiàn)在可以使心肌細(xì)胞能量代謝障礙明顯減輕，能夠?qū)α字窤2活性形成有效抑制，減低膜磷脂中溶血性磷酸甘油濃度，因而能夠有效保護(hù)心肌纖膜結(jié)構(gòu)的完整性，維持缺血心肌電位的穩(wěn)定性[9]。另外，這一藥物可以在氧化應(yīng)激條件下減低心肌線粒體膜電位，使其結(jié)構(gòu)完整性得以維持，還能夠確保氧化磷酸化的功能正常[10]。

綜上所述，磷酸肌酸鈉輔助治療慢性心力衰竭對(duì)于心功能改善效果明顯，患者活動(dòng)耐力明顯提升，值得推廣。