甘亞嬌 (遂溪縣人民醫(yī)院,廣東 湛江 524300)
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種發(fā)病及致死率較高的呼吸系統(tǒng)疾病,主要病理特征為持續(xù)性氣流受限,且病情呈進(jìn)行性發(fā)展,現(xiàn)位居全球死因的第四位,已嚴(yán)重威脅到人們的生命健康[1]。目前已有研究[2]證實(shí)使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼吸衰竭(呼衰),可明顯增加肺通氣量,改善患者肺功能。但臨床上發(fā)現(xiàn)此類患者易出現(xiàn)意識不清、排痰障礙等,導(dǎo)致NPPV治療存在一定局限性,故尋求更佳的臨床治療方案是改善患者預(yù)后質(zhì)量的關(guān)鍵?;诖?,本研究通過聯(lián)合使用NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰,獲得了較為理想的治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料:選取2016年2月~2017年8月于我院接受治療的64例慢阻肺合并慢性呼衰患者為研究對象,納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:①患者臨床病史、影像學(xué)及肺功能等檢查同時(shí)符合慢阻肺和慢性呼衰的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②無合并嚴(yán)重心肝腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;③入組前4周內(nèi)未出現(xiàn)慢阻肺的急性加重,屬于穩(wěn)定期患者,穩(wěn)定期指患者咳嗽、咯痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕;④患者及其家屬簽署知情同意書,經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。⑤納入使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的標(biāo)準(zhǔn):輕中度呼吸困難,高碳酸血癥[PaCO2:45~60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)],呼吸頻率>25次/min。排除標(biāo)準(zhǔn):①并發(fā)氣胸或嚴(yán)重肺大皰、縱隔氣腫者;②對NPPV不能耐受,且對噻托溴銨過敏者;③入組前1個(gè)月曾接受過中樞呼吸興奮類藥物治療者。將研究對象隨機(jī)分為對照組(32例)和觀察組(32例)。對照組中男19例,女13例;年齡49~76歲,平均(58.43±5.30)歲;病程1~12年,平均為(6.48±1.56)年。研究組中男17例,女15例,年齡47~78歲,平均為(58.12±5.67)歲;病程在2~14年,平均為(6.52±1.60)年。經(jīng)檢驗(yàn),上述各項(xiàng)兩組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:入組后,兩組均接受氧療、抗感染、營養(yǎng)支持、解痙平喘、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等對癥治療,同時(shí)予對照組NPPV治療,使用美國凱迪泰醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的FLEXO ST30型無創(chuàng)呼吸機(jī),調(diào)節(jié)氧濃度為5~10 L/min,呼吸頻率調(diào)整至12~20次/min。根據(jù)患者的實(shí)際情況對輔助壓力進(jìn)行合理調(diào)節(jié),將呼氣壓力調(diào)整至4~8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氣壓力調(diào)整至12~20 cm H2O。在此基礎(chǔ)上,研究組加用噻托溴銨(正大天晴藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司;國藥準(zhǔn)字H20060454)吸入治療,劑量為18μg/次,1次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。
1.3觀察指標(biāo):①比較兩組氣管插管、住院時(shí)間、死亡人數(shù)等預(yù)后情況;②比較兩組治療前后的動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)以及血氧飽和度(SaO2)等血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平;③比較兩組治療前后的第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1 %)、用力肺活量(FVC)等肺功能指標(biāo)水平。
2.1兩組預(yù)后情況比較:研究組住院時(shí)間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組,組間差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組血?dú)庵笜?biāo)比較:兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較,組間未見顯著差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組PaO2、SaO2均顯著上升,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組PaCO2均成下降趨勢,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3兩組肺功能指標(biāo)比較:治療前,兩組FEV1、FEV1%、FVC比較,組間未見顯著差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組FEV1、FEV1%、FVC均明顯上升,且研究組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組預(yù)后情況比較
組別例數(shù)氣管插管率[例(%)]住院時(shí)間(x±s,d)死亡率[例(%)]對照組327(21.88)16.56±4.436(18.75)研究組321(3.13)10.15±3.251(3.13)χ2/t值5.146.604.01P值0.020.000.04
組別例數(shù)PaO2(mm Hg)治療前治療后PaCO2(mm Hg)治療前治療后SaO2(%)治療前治療后對照組3256.11±5.6365.79±5.5152.23±8.0945.33±6.4780.48±4.1784.29±4.36研究組3255.21±5.5774.69±5.2052.31±8.1740.56±6.2380.07±4.0988.63±4.13t值0.646.650.043.000.214.09P值0.520.000.970.000.830.00
組別例數(shù)FEV1(L)治療前治療后FEV1%治療前治療后FVC(L)治療前治療后對照組321.49±0.351.85±0.8435.28±4.8638.31±4.492.13±0.822.41±0.98研究組321.47±0.332.21±0.9235.08±4.5042.92±6.562.11±0.872.83±1.06t值1.1311.750.073.080.517.23P值0.260.000.940.000.610.00
慢肺阻是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病,其中氣流受限為主要臨床特征,患者多因呼吸衰竭而死亡。臨床研究證實(shí)[4],慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等現(xiàn)象,易誘發(fā)肺換氣功能障礙,此時(shí)采取相應(yīng)的機(jī)械通氣治療措施,可有效改善肺通氣狀況、糾正低氧血癥和高碳酸血癥,為采取其他對癥治療提供時(shí)間。NPPV是通過鼻(面)罩連接患者和呼吸機(jī)的輔助通氣方式,可有效緩解患者呼吸阻力,改善肺部氣體不均勻情況[5]。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常處于呼吸抑制狀態(tài),呼吸中樞亦受到明顯抑制,往往容易出現(xiàn)意識障礙,導(dǎo)致呼吸沖動(dòng)減少,呼吸動(dòng)力不足,極大限制了NPPV的臨床使用。
噻托溴銨作為一種廣泛應(yīng)用的吸入抗膽堿藥,能夠阻滯M型膽堿能受體,使迷走神經(jīng)興奮性降低,促進(jìn)自主呼吸恢復(fù),改善通氣,從而阻斷呼吸抑制導(dǎo)致的惡性循環(huán),同時(shí)其亦可減少黏液分泌,抑制呼吸道炎性反應(yīng),緩解臨床癥狀[6]。本研究結(jié)果顯示,研究組住院時(shí)間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組,證實(shí)NPPV聯(lián)合噻托溴銨較單一使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效更優(yōu)。有研究指出[7],肺功能檢查為慢阻肺檢測的金指標(biāo),是呼吸系統(tǒng)的必要檢查之一,對于早期的肺部病變,評估疾病的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后治療有著重要的指導(dǎo)意義。FEV1反映氣流受限的程度,出現(xiàn)呼氣困難時(shí)指標(biāo)常呈下降趨勢;FEV1%測定是判斷慢阻肺的常用指標(biāo),出現(xiàn)慢阻肺時(shí)其指標(biāo)亦呈下降趨勢;FVC指標(biāo)是指將測定肺活量的氣體用最快速呼出的能力,是測定呼吸道有無阻力的重要指標(biāo),該指標(biāo)在出現(xiàn)慢阻肺時(shí)亦呈下降趨勢。本研究中,研究組FEV1、FEV1%、FVC水平均明顯高于對照組,說明該治療方案能夠改善患者肺功能,提高患者呼氣、吸氣能力。PaO2代表人體吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài);PaCO2可衡量肺泡通氣情況,是反映體內(nèi)酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo);SaO2可判斷組織呼吸功能和缺氧程度[8]。本研究中,研究組治療中的PaO2、SaO2顯著高于對照組,而PaCO2則低于對照組,提示該治療方案可改善患者動(dòng)脈血?dú)鉅顟B(tài),有助于呼吸困難等臨床癥狀的緩解。
綜上所述,NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰具有較好的臨床效果,可有效改善患者肺功能以及動(dòng)脈血?dú)猓档门R床推薦。