陶四明 胡佳牛
隨著人口老年化的加劇,腦卒中已成為我國首位致死病因。腦梗死是腦卒中的最常見類型,其根本病因是動脈粥樣硬化(AS),頸動脈粥樣硬化(CAS)易檢測,常作判斷全身動脈粥樣硬化的觀察“窗口”,我們常用頸動脈內(nèi)膜中層厚度來判斷是否有動脈粥樣硬化及發(fā)生粥樣硬化程度,以此來預(yù)測腦梗死的發(fā)病風(fēng)險。動脈硬化的危險因素很多,檀國祥等[1]研究發(fā)現(xiàn):SUA水平與CAS關(guān)系密切。本文通過檢測腦梗死患者血尿酸水平及cIMT,以期分析cIMT與血尿酸水平的關(guān)系。
1.1 一般資料 選取2017 年1 月-2019 年8 月本醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦梗死患者158 例,男96 例,女62 例,年 齡36~87 歲,平 均 年 齡(66.7±11.1)歲。入選要求:符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2018 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且經(jīng)頭顱MRI明確;患者入院第2 天早晨進(jìn)食前檢測血尿酸、血糖、血脂、血尿素氮,行頸動脈超聲檢查;無近期服用干擾嘌呤代謝及尿酸排泄的藥物,無肝腎疾患,無腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病。
1.2 方法
1.2.1 病史收集 詢問患者既往有無“三高”病史及吸煙史,測量血壓并記錄。高血壓病是指患者經(jīng)藥物治療后血壓恢復(fù)正常或收縮壓(BP)≥140 mmHg和或舒張壓(DBP)≥90 mmHg;糖尿病是指患者經(jīng)藥物治療后血糖恢復(fù)正?;蚩崭寡牵‵BG)≥7.0 mmol/L。
1.2.2 血生化測定 要求患者入院當(dāng)日晚8:00后禁水禁食,第2天早晨進(jìn)食前抽取靜脈血5 mL做生化檢測,使用日立7180生化分析儀分別測定患者SUA、FBG、BUN、TC、TG、LDL-C、VLDL-C數(shù)值。
1.2.3 cIMT測定 使用彩色多普勒超聲儀測定患者cIMT,記錄cIMT最厚處數(shù)值。當(dāng)cIMT≤1.0 mm定義為cIMT無增厚,當(dāng)cIMT>1.0 mm定義為cIMT增厚。根據(jù)所測數(shù)值,A組(cIMT增厚組)95 例和B組63 例(cIMT無增厚組)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SSPS 17.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量數(shù)據(jù)采用t檢驗,計數(shù)數(shù)據(jù)采用卡方檢驗,處理雙變量相關(guān)性時使用Spearman分析,經(jīng)獨立樣本t檢驗選出具有顯著性差異的危險因素進(jìn)行二元logistic回歸分析。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者一般資料比較 兩組患者中的年齡、TG、VLDL-C、UA、BUN比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);但兩組患者中的性別、高血壓、糖尿病、TC、LDL-C比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者一般資料比較
2.2 腦梗死患者SUA與其他因素的Spearman相關(guān)分析 患者的SUA與年齡、性別、BUN、SBP及cIMT的秩相關(guān)系數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表2。
表2 患者SUA與其他因素的Spearman相關(guān)分析
2.3 頸動脈內(nèi)膜中層厚度危險因素二元回歸分析 設(shè)因變量為cIMT,自變量取年齡、性別、SBP、DBP、TG、VLDL-C、SUA、BUN,結(jié)果提示年齡、SUA、SBP是cIMT的危險因素。見表3。
表3 頸動脈內(nèi)膜中層厚度危險因素二元logistic回歸分析
AS是腦梗死的根本病因,目前動脈粥樣硬化的明確危險因素有高齡、高血壓病、高脂血癥、糖尿病等,其中高齡是不可干預(yù)因素。隨著我國進(jìn)入老年化社會,老年人日益增多,老年人因腎臟功能逐漸減退,尿酸排泄減少,兼少動、高蛋白膳食致高尿酸血癥。劉穎等[3]研究表明:SUA水平與cIMT相關(guān),促使CAS產(chǎn)生。
尿酸是由人體嘌呤堿基最終分解產(chǎn)生,其酸根大部分在血液中與金屬離子結(jié)合成鹽。高尿酸血癥產(chǎn)生動脈硬化的機(jī)制尚未明確,可能的機(jī)制是:當(dāng)血液中尿酸濃度漸升時,高濃度的尿酸鹽易從血液中析出,部分沉積于血管壁,致血管內(nèi)膜直接損傷,使血小板激活,啟動凝血系統(tǒng),在諸多因素作用下導(dǎo)致血栓形成。尿酸具有氧化及抗氧化雙重作用。當(dāng)血液中氧化還原物質(zhì)失調(diào),高尿酸促氧化作用增強(qiáng),增強(qiáng)的氧化作用進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞同時使脂質(zhì)過氧化,致管壁平滑肌細(xì)胞增生,使細(xì)胞內(nèi)皮功能失衡,促進(jìn)動脈硬化的發(fā)生。高尿酸血癥患者腦梗死發(fā)病率高,SUA水平是腦梗死的重要危險因素[4]。本研究發(fā)現(xiàn):cIMT增厚組腦梗死患者的SUA水平明顯大于cIMT無增厚組,分析提示腦梗死患者SUA水平與cIMT關(guān)系密切,易使頸動脈發(fā)生粥樣硬化,這與相關(guān)研究結(jié)論[5]相符。經(jīng)cIMT危險因素回歸分析提示:SUA與年齡、高血壓病一樣都是cIMT的獨立危險因素,與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)[6]。林鎮(zhèn)濤等[7]認(rèn)為血尿酸水平與腦梗死預(yù)后有關(guān),降尿酸治療改善腦梗死患者預(yù)后。
綜上所述,腦梗死患者CAS的形成除明確危險因素高齡、高血壓病等以外,SUA也是獨立的危險因素。因此我們在臨床實踐中應(yīng)多注重血尿酸的早期檢測,對于血尿酸水平高的人群需積極臨床干預(yù),可能會延緩CAS的形成,減少腦梗死的發(fā)生。