一氧化碳中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度變化分析

余本松，程晉成，薛東章，劉 勇

一氧化碳中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度變化分析

余本松，程晉成，薛東章，劉 勇

目的 觀察高壓氧治療一氧化碳(CO)中毒患者治療前后腦血流速度的變化。方法 選擇高血壓氧治療急性CO中毒患者50例，檢測治療前后腦血流速度的變化，并與正常對照組進(jìn)行對比分析。結(jié)果 高壓氧治療前后腦血流速度改善具有顯著性差異(P＜0.05)。結(jié)論 高壓氧治療CO中毒患者可迅速提高腦血流速度，且療效顯著。

一氧化碳中毒;高壓氧;腦血流速度

一氧化碳(CO)中毒是臨床上最為常見的一種急性中毒，有證據(jù)表明CO中毒患者腦血流速度發(fā)生明顯變化［1］。因此，為了解高壓氧治療急性CO中毒患者的腦血流速度的變化，我們對2011年1月－2013年1月收治的50例急性CO中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度進(jìn)行對比分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 急性CO中毒組:為50例既往無心臟、肝臟等疾患的急性CO中毒患者，男29例，女21例，年齡24～78歲，平均年齡52.1歲。其中有不同程度意識障礙者39例，無意識障礙者11例。所有患者均根據(jù)其家人或本人所述病史明確診斷。正常對照組:為40例既往無特殊疾病的正常成年人，年齡18～40歲。

1.2 方法 高壓氧治療:急性期0.2 mPa下高壓純氧40 min ×2，中間休息5 min，1次/d，艙外僅予以適當(dāng)脫水、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持治療。10次為1療程。腦血流速度檢測:采用上海德安公司生產(chǎn)DA－2000循環(huán)分析儀，通過超聲探頭探測雙側(cè)頸動脈，了解腦血流最大流速(Vmax)、最小流速度(Vmin)及平均流速(Vmean)，治療組于高壓氧治療前檢查及治療1個(gè)療程結(jié)束后復(fù)查。由專人操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 以SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料用ˉx ±s表示，各組數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

急性CO中毒患者治療前后腦血流平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)、最小流速(Vmin)均比健康對照者要低，其中治療前與對照組比較差異有顯著性(P＜0.05)，治療后與對照組比較差異無顯著性(P＞0.05)。見表1。

表1 2組治療前后腦血流速度比較(cm/s，±s)

表1 2組治療前后腦血流速度比較(cm/s，±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05;與治療后比較，△P＜0.05。

Vean Vmax Vmin治療組:組別治療前 10.5±4.9＊△21.3±6.8＊△6.2±3.5＊△治療后 16.4±3.8 32.7±7.2 10.1±3.0對照組:17.5±4.3 36.4±8.8 10.8±3.4

3 討論

CO中毒是CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全血組織缺氧，尤其以腦組織缺氧為主。急性CO中毒患者全血粘度持續(xù)升高，血液流變學(xué)的變化將會導(dǎo)致腦循環(huán)流速降低、血流淤滯，從而成為誘導(dǎo)腦循環(huán)灌注不良的重要病理生理基礎(chǔ)。CO急性中毒后腦血流灌注成像顯示:(1)雙側(cè)皮質(zhì)多處或普遍灌注減低;(2)單側(cè)腦皮質(zhì)多處或普遍灌注減低; (3)腦皮質(zhì)不同部位局灶性血流灌注減低。腦循環(huán)血液動力學(xué)指標(biāo)能正確反映腦血管的病理生理變化，CO中毒急性期大腦半球的血流速度均可明顯下降［2］。

HBO治療CO中毒的機(jī)理:HBO可以加速碳氧血蛋白的解離，并使腦血流流速增加，促進(jìn)CO的清除，使血紅蛋白恢復(fù)正常攜氧功能，提高血氧分壓，從而增加血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧。高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加，明顯改善組織缺氧，有利于解除CO中毒引起的生物氧化抑制現(xiàn)象。另外，也有證據(jù)表明HBO可加強(qiáng)缺血缺氧性腦病損傷后的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)，激勵(lì)星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)堿性成纖維生長因子，從而促進(jìn)新生血管增殖和內(nèi)皮修復(fù)，恢復(fù)微循環(huán)［3］。

本資料中，CO中毒患者血流平均流速、最大流速和最小流速均明顯下降，在經(jīng)高壓氧治療后，其腦血流平均流速、最大流速以及最小流速均較治療前明顯提高，與正常對照組相比無顯著性差異。由此可見，高壓氧治療能迅速改善CO中毒后患者的腦血流速度，減輕腦組織缺氧，治療效果顯著。此實(shí)驗(yàn)也為我們進(jìn)一步研究高壓氧治療對CO中毒患者腦循環(huán)動力學(xué)變化的影響做了鋪墊［4］。

［1］ Oloson K，Smollin C.Carbon monoxide poisoning(acute)［J］.Clin Evid(Online)，2008，pii:2103.

［2］ Juurlink DN，Buckley NA，Stanbrook MB，et al.Hyperbaric oxygen for carbon monixide poisoning［J］.Cochrane Database Syst Rev，2005，(1):CDOO2041.

［3］ Buckley NA，Isbister GK，Stokes B，Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning:a systematix review and critical analysis of the evidence［J］.Toxicol Rew，2005，24(2):75-92.

［4］ 李 英，何麗彬，張 琳，等.高壓氧綜合療法治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病［J］.中國醫(yī)藥，2006，1(6):333-334.

R595.1

A

1008-7044(2014)06-0576-01

2013-12-05)

解放軍第123醫(yī)院高壓氧神經(jīng)內(nèi)科，233015

余本松(1979－)，男，安徽來安縣人，副主任醫(yī)師，大學(xué)。