新型冠狀病毒肺炎的臨床特征、CT表現(xiàn)與動態(tài)變化

葉曉雪，謝益兵，許崇永，徐慧，嚴志漢，方必東，楊超穎，陳梅魁，陳棋

（1.永嘉縣人民醫(yī)院 放射科，浙江 溫州 325100；2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 放射科，浙江 溫州325027）

新型冠狀病毒屬β屬的新型冠狀病毒，目前研究顯示與蝙蝠SARS樣冠狀病毒同源性達85%以上[1]。新型冠狀病毒存在人際傳播，人群普遍易感，傳播途徑主要為飛沫及接觸傳播。病毒潛伏期一般3～7 d，亦可更長，潛伏期具有傳染性，該病毒所致的新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）目前仍沒有特異治療方法。本研究通過回顧性分析COVID-19的臨床表現(xiàn)、實驗室特點、CT表現(xiàn)與動態(tài)變化，旨在提高對本病的認識，盡快切斷傳播途徑，做到早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早診斷、早治療。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集2020年1月20至2月10日永嘉縣人民醫(yī)院收治的COVID-19患者39例，其中輕型3例，普通型28例，重型8例。男22例，女17例，年齡22～87歲，中位年齡52歲。初診39例患者中30例有發(fā)熱，體溫37.2～38.4 ℃，發(fā)熱至就診時間為7 h～5 d不等，其中1例在住院第4天體溫升高至39.5 ℃，對癥治療后恢復(fù)正常，余38例在住院期間體溫均在39 ℃以下。

1.2 方法 39例COVID-19患者均在首診時行流行病學(xué)史調(diào)查，胸部CT及實驗室檢查。除8例患者在入院后治療期間先后因重癥轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院治療外，其余患者分別于入院后3 d、6 d、9～11 d進行胸部CT檢查。CT檢查使用西門子SIEMENS SOMATOM Emotion 16排螺旋CT機掃描，掃描參數(shù)：管電壓130 kV，自動管電流，層厚5 mm，螺距1.0，1.25 mm薄層重建圖像。掃描范圍從胸廓入口到膈底。實驗室檢查包括血常規(guī)、肝酶、肌酶、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、血清淀粉樣蛋白酶A（serum amyloid proteinase A，SAA）、血氣分析、新型冠狀病毒核酸檢測。

1.3 診斷依據(jù)及治療方法 參照新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）[2]。

2 結(jié)果

2.1 流行病學(xué)史、臨床資料、實驗室檢查 39例COVID-19患者經(jīng)咽拭子新型冠狀病毒核酸檢測，33例第1次陽性，4例第2次陽性，2例第3次陽性。39例患者首診時，5例外周血白細胞計數(shù)降低，最低值2.68×109/L，7例淋巴細胞計數(shù)降低，最低值為0.4×109/L，18例CRP升高，最高值85.26 mg/L，35例SAA升高，最高值275.5 mg/L，4例乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）升高，最高值357 U/L。見表1。出院前復(fù)查時，實驗室指標基本恢復(fù)正常。

表1 39例COVID-19患者首診時的臨床資料

2.2 CT表現(xiàn) 肺內(nèi)病灶CT動態(tài)變化特征見表2。首診CT：39例患者中，6例肺內(nèi)未見病灶，33例肺內(nèi)表現(xiàn)為純磨玻璃（見圖1）和（或）實變密度（見圖2），其中20例表現(xiàn)為純磨玻璃密度；病灶形態(tài)球形13例，斑片狀18例，扇形2例，以胸膜下分布為主，其中1例球形病灶內(nèi)見小葉間隔增厚，邊緣見多發(fā)短細毛刺影，如“刺梨征” （見圖1），其中3例多發(fā)球形病灶內(nèi)見“反暈征” （見圖3）。兩肺受累24例，單肺受累9例（右肺4例，左肺5例），肺野內(nèi)帶均未見受累。1例肺部合并陳舊性結(jié)核患者顯示兩肺散在含氣囊腔及纖維鈣化灶并存，3例慢性支氣管炎患者顯示肺氣腫、肺大泡，余患者均未見其他病灶，肺門、縱隔未見淋巴結(jié)腫大及胸腔積液征象。

入院3 d復(fù)查CT：其間2例重癥患者轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院治療，37例患者復(fù)查CT，3例肺內(nèi)未見病灶，26例示肺內(nèi)病灶增多、范圍擴大，不同肺葉出現(xiàn)新病灶，其中15例表現(xiàn)為兩肺多發(fā)環(huán)帶狀、扇形、斑片圖4），1例伴少量胸腔積液；4例病灶較初診CT有所吸收改變，4例病灶較初診CT相仿。狀磨玻璃密度伴實變，內(nèi)見支氣管充氣征（見圖2），其中2例見局部輕度支氣管擴張，新增病灶以胸膜下分布為主，由肺外周向中央浸潤，呈“涂布征” （見

圖1 武漢返鄉(xiāng)，畏寒發(fā)熱2 d，伴胸悶的30歲COVID-19男性患者CT圖像

圖2 有武漢返鄉(xiāng)人員接觸史，發(fā)熱3 d，伴畏寒、流涕、腹瀉的47歲COVID-19男性患者CT圖像

表2 39例COVID-19患者肺內(nèi)病灶CT動態(tài)變化特征（例）

入院6 d復(fù)查CT：其間又有2例重癥患者轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院治療，35例患者復(fù)查CT，3例肺內(nèi)未見病灶，15例病灶繼續(xù)進展，其中3例伴少量胸腔積液，3例進展明顯，上肺磨玻璃病灶內(nèi)見多發(fā)細網(wǎng)狀影，呈“鋪路石征” （見圖4），下肺病灶呈蝠翼狀磨玻璃伴實性密度影，呈“蝠翼征” （見圖4），與相鄰胸膜間以弧形透亮影。14例患者較入院3 d CT吸收減少，3例基本無變化。

入院9～11 d復(fù)查CT：其間4例COVID-19重癥患者轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院治療外，余31例患者中，3例肺內(nèi)未見病灶，4例患者病灶完全吸收，24例患者肺內(nèi)病灶均吸收減少，吸收過程中實變影范圍縮小，密度變淡，其中6例見胸膜下線影，3例殘留纖維條索影。

3 討論

COVID-19患者一般以發(fā)熱、乏力、干咳為主要表現(xiàn)，少數(shù)伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹瀉等癥狀，重癥患者表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征，膿毒癥休克，難以糾正的代謝性酸中毒和凝血功能障礙[3]。多數(shù)患者預(yù)后良好，少數(shù)病情危重，老年人和有慢性基礎(chǔ)病者預(yù)后較差。本組39例患者中，3例為輕型，28例為普通型，在院期間生命體征穩(wěn)定，發(fā)熱程度與呼吸道癥狀多不成比率，包括1例患者體溫升至39.5 ℃，給予對癥治療后恢復(fù)正常，除8例重型患者轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院治療，其余患者在院期間臨床癥狀改善好轉(zhuǎn)，但CT表現(xiàn)肺內(nèi)病變吸收滯后。

圖3 武漢返鄉(xiāng)，發(fā)熱4 d伴畏寒、胸悶的52歲COVID-19男性患者CT圖像

COVID-19患者起病初期血白細胞計數(shù)一般正?；蚪档?，淋巴細胞計數(shù)減少，部分患者可出現(xiàn)肝酶、LDH、肌酶和肌紅蛋白增高；多數(shù)患者CRP和血沉升高[4]。本組除5例重癥患者LDH、肌酶升高較明顯，其余改變輕微或正常，筆者推斷與本組患者多為普通型有關(guān)。另外，本研究中89.74%患者（35/39）SAA明顯升高，46.15%（18/39）CRP升高，SAA是炎癥發(fā)生時被高度誘導(dǎo)的急性期蛋白，呼吸道病毒感染者經(jīng)常在感染后36～48 h出現(xiàn)臨床癥狀，而SAA水平在病毒感染后上升時間早于CRP，且非常明顯，一般在3～4 d達到峰值[5]，在疾病恢復(fù)期SAA水平下降速度也較CRP更快。因此，筆者認為SAA可以作為新型冠狀病毒感染和療效監(jiān)測的敏感指標。

圖4 有武漢返鄉(xiāng)人員接觸史，發(fā)熱、干咳4 d伴全身酸痛乏力、納差的54歲COVID-19男性患者CT圖像

COVID-19患者肺部病變CT表現(xiàn)有一定的特征性，常見兩肺多發(fā)病灶，非對稱性、非重力分布，主要分布于肺外帶、胸膜下區(qū)，此分布特點較典型，與此區(qū)域肺小葉發(fā)育優(yōu)勢有關(guān)，血流和淋巴結(jié)構(gòu)豐富，病變所致炎性反應(yīng)更加明顯；亦可單肺單發(fā)或多發(fā)病灶，早期多呈小斑片狀、球形磨玻璃密度影，內(nèi)可見增粗血管及小葉間隔增厚，球形病灶內(nèi)可見“反暈征”，結(jié)節(jié)樣病灶周圍見暈征，部分球形病灶邊緣見多發(fā)細短毛刺影，呈“刺梨征”。上述影像學(xué)表現(xiàn)的病理機制可能為新型冠狀病毒侵入細支氣管上皮細胞導(dǎo)致細支氣管炎及其周圍炎，進而引起肺泡壁細胞腫脹、炎性充血、微出血等[6]；傅鋼澤等[7]報道“反暈征”可能與病灶中央滲出，邊緣帶炎性修復(fù)有關(guān)。本組首診CT示33例肺內(nèi)病灶均表現(xiàn)為磨玻璃影，其中13例合并實變，表明病程尚處于早期階段。24例為兩肺多葉病灶，而9例為單肺病灶，病灶隨機分布在各個肺葉，肺下葉較肺上葉略多，右肺較左肺略多，筆者認為可能下葉體積較上葉大，右肺體積較左肺稍大有關(guān)。隨著病情進展，病灶分布由胸膜下向肺葉中心發(fā)展，呈現(xiàn)肺外周向中央浸潤的趨勢，呈“涂布樣”改變，但很少累及肺門區(qū)，呈葉、段分布少見，主要表現(xiàn)為隨機分布的環(huán)帶狀、扇形磨玻璃伴部分實變，實變區(qū)可位于磨玻璃影的邊緣或中間，內(nèi)見支氣管充氣征，可伴少許胸腔積液，此期可能為肺泡壁細胞腫脹、微出血的基礎(chǔ)上，細胞因子風暴、滲液增多，可伴有部分機化或纖維增殖樣改變；消散期肺內(nèi)病灶吸收減少，實變影范圍縮小，密度減低，胸膜旁病灶出現(xiàn)胸膜下線，部分殘留索條影，常表現(xiàn)為肺內(nèi)帶病灶較外帶吸收早，后出現(xiàn)的病灶先吸收，先出現(xiàn)的病灶后吸收，呈現(xiàn)出恢復(fù)期病灶與早期病灶表現(xiàn)相似的特點[8-10]。本組39例中，6例在首診時肺內(nèi)未見病灶，入院3 d復(fù)查其中3例CT出現(xiàn)病灶，26例肺內(nèi)病灶均有不同程度的范圍增大、密度增高、病灶增多，4例顯示病灶吸收；入院6 d復(fù)查CT，尚有15例患者肺內(nèi)病灶增多，14例顯示病灶吸收減少，3例患者肺內(nèi)病灶大致相仿。除8例重癥外，余31例患者生命體征穩(wěn)定，臨床表現(xiàn)與肺部影像進展無明顯相關(guān)性。COVID-19與以往已知的病毒性肺炎影像表現(xiàn)存在諸多的重疊性，如呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒、SARS、人感染H7N9禽流感肺炎、流感病毒性肺炎等[11-13]，需結(jié)合流行病學(xué)史及病原學(xué)檢查進行鑒別。

COVID-19目前沒有特異治療方法，肺內(nèi)病灶的進展與COVID-19的自然病程有關(guān)，對于生命體征穩(wěn)定的輕型、普通型COVID-19患者，不必頻繁復(fù)查CT，CT復(fù)查時間建議在首診后6 d左右，用以對療效的評價。按照最新診療指南，RT-PCR檢查新型冠狀病毒核酸陽性仍然是確診的金標準[14-15]，但檢測周期長，結(jié)果存在假陰性。而COVID-19的CT表現(xiàn)具有一定特征性，影像結(jié)果可以作為“臨床診斷病例”的判定依據(jù)，彌補病毒核酸檢驗的假陰性現(xiàn)象，以便早期隔離、早期干預(yù)，以防造成家庭聚集感染。