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    LDH患者PGE2、5-HT及炎癥細(xì)胞介質(zhì)的變化與患者疼痛的關(guān)系

    2020-04-24 12:26:32王淅克黃巖石鄭鐵牛
    關(guān)鍵詞:椎間盤程度病情

    王淅克,黃巖石,鄭鐵牛

    (南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院疼痛科,河南 南陽(yáng) 473000)

    流行病學(xué)研究證實(shí),部分地區(qū)腰椎間盤突出癥(lumbar disc herniation,LDH)的發(fā)病率可達(dá) 28 3~492/1萬(wàn)人左右[1]。臨床上LDH的發(fā)生,能夠嚴(yán)重影響到患者的生活質(zhì)量,引起嚴(yán)重的疼痛不適[2]。

    不同的生物學(xué)蛋白或者因子的表達(dá),能夠通過(guò)影響到椎間盤組織的退行性病變,增加炎癥反應(yīng)的激活程度,進(jìn)而促進(jìn)LDH的病情進(jìn)展。前列腺素E2(PGE2)的表達(dá),不僅能夠誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的激活,同時(shí)還能夠提高金屬基質(zhì)蛋白酶的激活,促進(jìn)其對(duì)于髓核纖維成分的分解,增加其突出的風(fēng)險(xiǎn)[3];5-羥色胺(5-HT)是重要的致痛性物質(zhì),其能夠誘導(dǎo)神經(jīng)根疼痛過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生,誘導(dǎo)疼痛傳入纖維電沖動(dòng)的激活;白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是重要的炎癥性相關(guān)因子,其能夠通過(guò)誘導(dǎo)炎癥瀑布式反應(yīng)的激活,增加炎癥細(xì)胞對(duì)于椎間盤組織的浸潤(rùn)和損傷,進(jìn)而促進(jìn)了LDH患者的病情進(jìn)展[4]。為了揭示PGE2、5-HT及炎癥細(xì)胞介質(zhì)的表達(dá)與LDH的關(guān)系,從而為臨床上LDH患者的病情評(píng)估提供參考,本文選取我院2016年3月-2017年10月收治的100例LDH患者,探討了PGE2、5-HT及炎癥細(xì)胞介質(zhì)的表達(dá)及其與LDH患者疼痛的關(guān)系,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取我院2016年3月-2017年10月收治的100例LDH患者(LDH組)、選取100例健康體檢對(duì)象作為對(duì)照組。

    LDH組,年齡34~69歲,平均47.6±12.6歲,男54例、女46例,腰椎病變節(jié)段:L3/4節(jié)段17例、L4/5節(jié)段39例、L5/S1節(jié)段44例,病程5.9±2.3年;根據(jù)術(shù)后病理學(xué)分型將LDH組分為突起型30例(突起組)、破裂型38例(破裂組)、游離型32例(游離組);患者手術(shù)治療前VAS評(píng)分6.9±1.3分。對(duì)照組,年齡 31~69歲,平均 45.8±12.9歲,男 50例、女50例。兩組患者的年齡、性別比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    納入標(biāo)準(zhǔn):⑴LDH患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《美國(guó)2016年新版腰椎間盤突出癥診療指南》中的標(biāo)準(zhǔn);⑵患者具有典型的腰椎間盤突出癥疼痛臨床癥狀,經(jīng)保守治療效果不佳,在我院實(shí)施手術(shù)治療;⑶患者年齡19~69歲;⑷本研究獲得研究對(duì)象的知情同意及醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

    排除標(biāo)準(zhǔn):⑴惡性腫瘤患者;⑵腰椎結(jié)核;⑶嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松;⑷甲狀腺功能疾病;⑸伴有嚴(yán)重的感染性疾??;⑹長(zhǎng)期使用激素類藥物、免疫抑制劑。

    1.2 指標(biāo)檢測(cè)方法 采集患者的靜脈血3ml,自然凝固后收集上清液,在血清液體中加入IL-1β、IL-6單抗,標(biāo)本和酶標(biāo)板上預(yù)包被了抗體結(jié)合,PBS液體洗滌5min。按照1:500的比例加入羊標(biāo)志的一抗5ml,4℃放置過(guò)夜,PBS緩沖液洗滌3次,每次5min,加入鼠來(lái)源的二抗(1:1000)2ml,室溫放置2h,在酶標(biāo)板上進(jìn)行相關(guān)反應(yīng),PBS液體洗滌5 min。加入顯色底物,辣根過(guò)氧化物酶會(huì)使無(wú)色的顯色劑現(xiàn)藍(lán)色,加終止液變黃。在450nm處測(cè)OD值。

    采集入院后靜脈血,1000r/min離心5min,收集上清液,采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)PGE2、5-HT、TNF-α水平,加入檢測(cè)試劑,配套試劑盒購(gòu)自南京博奧生物檢測(cè)公司,微型離心機(jī)HITETIC購(gòu)自上海精密儀器有限公司。

    1.3 疼痛程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 采用視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分法(VAS)進(jìn)行疼痛評(píng)分:采用一條長(zhǎng)10cm的游動(dòng)標(biāo)尺,一面兩端分別標(biāo)記0分、10分,0分表示完全無(wú)痛,10分表示疼痛劇烈。讓患者在標(biāo)尺的另一面標(biāo)出能代表自己疼痛的位置,由同一名醫(yī)師讀出數(shù)據(jù)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS16.0,符合正態(tài)分布的計(jì)量數(shù)據(jù)表述采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)或單因素方差分析法;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Pearson線性相關(guān)分析法;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組研究對(duì)象血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平比較 LDH組患者的血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平均顯著的高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;見(jiàn)表1。

    2.2 不同病理學(xué)類型LDH患者血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平比較 游離組LDH患者的血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平均顯著的高于突起組、破裂組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;破裂組 LDH 患者的血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均顯著的高于突起組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;見(jiàn)表2。

    2.2 LDH 患 者 血 清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平與患者VAS評(píng)分的關(guān)系 LDH患者的血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平與患者手術(shù)前的VAS疼痛程度評(píng)分均呈顯著的正相關(guān)關(guān)系,P<0.05;見(jiàn)表 3。

    表 1 兩組研究對(duì)象血清 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平比較(x±s)

    表2 不同病理學(xué)類型LDH患者血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平比較(x±s)

    表3 相關(guān)性分析結(jié)果

    3 討論

    長(zhǎng)期的坐姿不正、重體力勞動(dòng)或者體內(nèi)嚴(yán)重的創(chuàng)傷性損害,均能夠促進(jìn)LDH的發(fā)生,特別是在長(zhǎng)期坐姿不良的人群中,LDH的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可進(jìn)一步的上升[5]。LDH的發(fā)生能夠?qū)е禄颊唛L(zhǎng)期的疼痛不適,增加了脊柱關(guān)節(jié)功能障礙的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6,7]。而對(duì)于LDH的病情評(píng)估具有重要的意義,其能夠指導(dǎo)臨床上LDH患者的治療預(yù)后評(píng)估,提高對(duì)于LDH疾病的臨床轉(zhuǎn)歸預(yù)測(cè)能力。雖然磁共振或者CT檢查,能夠在LDH的診斷和病情評(píng)估過(guò)程中發(fā)揮作用,但一項(xiàng)囊括了209例樣本量的LDH病情評(píng)估分析研究可見(jiàn),CT檢查對(duì)于LDH患者遠(yuǎn)期病情轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)靈敏度不足45%,同時(shí)CT難以評(píng)估LDH患者的疼痛程度,具有一定的局限性[8]。而本次研究對(duì)于 LDH 患者體內(nèi)的 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α分析研究,不僅能夠深入揭示LDH的病情進(jìn)展機(jī)制,同時(shí)還能夠?yàn)榕R床上LDH患者的疼痛評(píng)估提供依據(jù)。

    PGE2是前列腺素酶相關(guān)因子,其不僅能夠誘導(dǎo)炎癥信號(hào)通路NF-KB的激活,加劇炎癥反應(yīng)的進(jìn)行。同時(shí)PGE2的表達(dá)上升,還能夠促進(jìn)椎間盤局部組織中金屬蛋白酶的激活,促進(jìn)細(xì)胞間質(zhì)成分的分解,加劇了椎間盤的推行性病變程度;5-HT能夠通過(guò)誘導(dǎo)局部補(bǔ)體成分或者趨化因子的富集,增加其對(duì)于椎間神經(jīng)根的浸潤(rùn)程度,導(dǎo)致疼痛敏感神經(jīng)傳入沖動(dòng)頻率的增加[9];IL-1β、IL-6、TNF-α的上升能夠?qū)е麦w內(nèi)巨噬細(xì)胞或者單核細(xì)胞的浸潤(rùn),促進(jìn)其對(duì)于椎間盤纖維環(huán)的炎癥性損傷程度[10]。部分研究者探討了炎癥性相關(guān)因子在LDH患者中的表達(dá)情況,認(rèn)為炎癥性因子的表達(dá)上升與椎間盤的退行性病變密切相關(guān)[11],但缺乏對(duì)于不同指標(biāo)與LDH患者疼痛程度的關(guān)系研究。

    本文對(duì)于LDH患者體內(nèi)的不同生化因子的檢測(cè)分析可見(jiàn),PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 在LDH患者中的表達(dá)濃度均明顯的上升,提示了相關(guān)生化因子的上升,均能夠促進(jìn)LDH的發(fā)生,促進(jìn)LDH的病情進(jìn)展。通過(guò)匯集不同的相關(guān)文獻(xiàn),筆者認(rèn)為這主要由于 PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α的下列幾個(gè)方面的病理性作用有關(guān)[12,13]:⑴PGE2的上升能夠?qū)е滤韬说膿p傷層的增加,促進(jìn)了椎間盤組織的纖維支持結(jié)構(gòu)破壞的風(fēng)險(xiǎn);⑵IL-1β、IL-6、TNF-α的上升,能夠?qū)е伦甸g盤組織內(nèi)膠原和彈性蛋白的分解,促進(jìn)了其退行性病變的發(fā)生。張瀟瀟等[14]發(fā)現(xiàn),在LDH患者中,TNF-α的表達(dá)濃度可平均上升30%以上,特別是在合并有明顯的椎間神經(jīng)損傷或者短期并病情進(jìn)展較為迅速的患者中,TNF-α的表達(dá)上升更為明顯。對(duì)于不同病理類型的LDH的分析研究可見(jiàn),在突起型、破裂型和游離型患者中,PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 的表達(dá)濃度逐漸的上升,提示了不同的病理類型的LDH存在不同程度的相關(guān)因子的表達(dá)差異,這主要由于在破裂型或者游離型患者中,髓核的暴露能夠顯著誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞的激活,增加炎癥性因子的釋放,同時(shí)還能夠誘導(dǎo)體內(nèi)前列腺素酶的激活,增加其對(duì)于PGE2的釋放程度。但部分研究者并不認(rèn)為在不同類型的LDH中存在炎癥因子的表達(dá)差異,認(rèn)為相關(guān)炎癥因子的表達(dá)只與LDH患者的疼痛程度有關(guān)。不同的研究存在結(jié)論間的差別,考慮可能與LDH體內(nèi)炎癥因子的檢測(cè)時(shí)機(jī)或者檢測(cè)靈敏度的差別有關(guān)。疼痛是LDH患者的常見(jiàn)癥狀,是引起患者生活質(zhì)量下降的主要性因素,相關(guān)關(guān)系分析研究可見(jiàn),PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α 的表達(dá)與VAS疼痛評(píng)分密切相關(guān),這主要由于不同的生化指標(biāo),均能夠影響到神經(jīng)根的脫髓鞘,導(dǎo)致疼痛傳入神經(jīng)興奮性的提高[15]。

    綜上所述,在 LDH患者中,PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α的表達(dá)明顯上升,特別是在游離型LDH患者中,相關(guān)指標(biāo)的上升更為明顯,同時(shí)不同的指標(biāo)與LDH患者的疼痛評(píng)分密切相關(guān)。

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