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    福辛普利對(duì)不同類(lèi)型高血壓患者的降壓及控制心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的效果研究

    2020-04-23 02:21:50宋輝
    河北醫(yī)藥 2020年6期
    關(guān)鍵詞:福辛普繼發(fā)性原發(fā)性

    宋輝

    在我國(guó),高血壓是一種最常見(jiàn)的慢性疾病,很多的老年人甚至中年人,都患有這種疾病。高血壓一部分是遺傳因素導(dǎo)致的,另外還與年齡、精神、環(huán)境、生活習(xí)慣、藥物影響等因素有關(guān)系[1]。高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓占所有高血壓患者的80%以上,是一種在臨床上表現(xiàn)為血壓升高,但是病因尚不明確的疾??;繼發(fā)性高血壓的發(fā)病原因明確,血壓呈持久性或者暫時(shí)性升高。臨床多采用降壓藥物來(lái)控制高血壓,常用的藥物分為鈣通道阻滯藥、交感神經(jīng)抑制藥、利尿藥、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥、血管擴(kuò)張藥等[2]。福辛普利是一種臨床常用的降壓作用良好、安全性高、長(zhǎng)效的降壓藥,屬于腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑[3]。高血壓如果長(zhǎng)期得不到控制,導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,出現(xiàn)高血壓性心臟病,進(jìn)一步發(fā)展會(huì)出現(xiàn)心肌收縮的功能減退,最終發(fā)生心力衰竭。研究發(fā)現(xiàn),福辛普利不僅能夠降低血壓,還能夠改善心肌缺血及心肌舒張收縮的功能,具有抗心力衰竭的作用[4]。本文對(duì)福辛普利在治療不同類(lèi)型的高血壓及改善心力衰竭的作用進(jìn)行研究,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2016年8月至2018年8月來(lái)我院治療高血壓的患者80例,其中原發(fā)性高血壓患者40例,繼發(fā)性高血壓患者40例。選取標(biāo)準(zhǔn):高血壓患者舒張壓在95~110 mm Hg,收縮壓<200 mg Hg,繼發(fā)性高血壓患者為需要用藥物控制血壓者。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能有嚴(yán)重障礙者;2個(gè)月內(nèi)做心血管手術(shù)者;孕婦或者哺乳期女性;對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過(guò)敏者。另選取80例高血壓性心臟病患者,并按照心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷為心力衰竭患者。隨機(jī)將高血壓性心臟病患者分為2個(gè)組,即福辛普利組和對(duì)照組,每組40例。選擇標(biāo)準(zhǔn):有高血壓性心臟病,并有心力衰竭病史3個(gè)月以上者,年齡>18歲;左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<0.45者。排除標(biāo)準(zhǔn):孕婦及哺乳期女性;有心臟瓣膜病者;較重的肝、腎功能障礙??;接受過(guò)心臟手術(shù)者;對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過(guò)敏者;患有肥厚性心肌病者;患有腦血管疾病者。各研究對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。見(jiàn)表1。

    1.2 方法

    1.2.1 原發(fā)性高血壓組和繼發(fā)性高血壓組,患者每日早晨九點(diǎn)左右口服福辛普利,10 mg/d,連續(xù)服用2個(gè)月。分別于開(kāi)始治療前、服藥后1個(gè)月、服藥后2個(gè)月測(cè)量血壓。

    表1 患者基本資料 n=40

    1.2.2 對(duì)照組患者采用心力衰竭患者普通治療用藥,福辛普利組患者在原用藥的基礎(chǔ)上加用福辛普利10 mg/d,若服藥1周后未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),則逐漸增加福辛普利的藥量達(dá)20 mg/d。2組患者都持續(xù)用藥2個(gè)月,于治療前、治療2個(gè)月后進(jìn)行心臟超聲檢查,讓固定的醫(yī)師運(yùn)用彩色多普勒超聲診斷儀測(cè)量患者的LVEF及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。

    2 結(jié)果

    2.1 不同類(lèi)型高血壓患者治療前后血壓變化情況 與治療前比較,治療1個(gè)月、2個(gè)月后,2組的血壓都顯著降低(P<0.05)。原發(fā)性高血壓組在治療1個(gè)月后血壓下降百分比高于繼發(fā)性高血壓組(P>0.05);原發(fā)性高血壓組患者的血壓在治療1個(gè)月后和治療2個(gè)月后的水平相差不大,下降百分比較低,繼發(fā)性高血壓組情況類(lèi)似(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    組別治療前(mm Hg)治療后1個(gè)月(mm Hg)下降百分比(%)治療后2個(gè)月(mm Hg)下降百分比(%)原發(fā)性高血壓組 收縮壓158.2±10.7135.6±11.4*14.29130.4±10.6*3.83 舒張壓100.6±5.387.2±5.1*13.3284.3±8.5*3.32繼發(fā)性高血壓組 收縮壓154.7±12.9139.1±11.7*10.08136.7±10.4*1.73 舒張壓100.1±4.888.3±6.2*11.7986.2±8.1*2.38

    注:與治療前比較,*P<0.05

    2.2 心力衰竭患者心臟超聲指標(biāo)比較 與治療前比較,治療后福辛普利組和對(duì)照組的LVEF升高,但是福辛普利組升高更明顯(P<0.05);治療后福辛普利組和對(duì)照組的LVEDD降低,福辛普利組降低更明顯(P<0.05)。與對(duì)照組比較,治療后福辛普利組LVEF更高,差異明顯(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    3 討論

    高血壓和心力衰竭存在著一定的關(guān)聯(lián)性,血壓在升高的過(guò)程中必然會(huì)波及心臟,促使心臟的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的改變。早期階段可表現(xiàn)為心室舒張功能的減退和心肌血供增加,進(jìn)而引起心肌缺血現(xiàn)象。后期階段則會(huì)導(dǎo)致心臟收縮功能減退及心臟擴(kuò)大,最終發(fā)展為心室衰竭。臨床中出現(xiàn)的癥狀一般有心悸氣促、咳嗽及呼吸困難;以及心率加快和咳血。如果不及時(shí)施以治療,還會(huì)發(fā)展為更為嚴(yán)重的心室衰竭及胸腹水等癥。有研究顯示,高血壓是心力衰竭發(fā)生的危險(xiǎn)因素,出現(xiàn)心力衰竭的患者中有75%~91%的患者為高血壓疾病,而且男女性之間的發(fā)生比例也有差異[2,3]。在降壓藥物中存在發(fā)揮降壓作用的同時(shí)還可進(jìn)一步保護(hù)心臟的分類(lèi)藥物,進(jìn)而降低心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn);而也有部分類(lèi)別的藥物對(duì)心臟存在著抑制性的作用。因此,針對(duì)于伴有心力衰竭的高血壓患者要選擇應(yīng)用合適的降壓藥物。

    組別LVEF(%)LVEDD(mm)對(duì)照組 治療前32.88±3.6752.71±10.28 治療后38.15±7.34*50.33±6.17*福辛普利組 治療前34.63±5.8856.27±11.34 治療后49.82±6.23*#45.19±2.75*#

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

    福辛普利的化學(xué)結(jié)構(gòu)上有一個(gè)與鋅離子相結(jié)合的磷?;?,而其本身為無(wú)活性的鈉鹽,它進(jìn)入體內(nèi),首先在胃腸道黏膜與肝臟中經(jīng)過(guò)水解脫脂,轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘母P疗绽?,再發(fā)揮治療作用[5]。血管緊張素一方面能夠作用于腎臟和血管而直接升高血壓,另一方面可以通過(guò)刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和影響醛固酮的分泌而間接升高血壓。福辛普利結(jié)構(gòu)中的鋅離子在體內(nèi)能迅速與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性部位相結(jié)合,抑制了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性,阻止了血管緊張素之間的轉(zhuǎn)化,進(jìn)而降低血壓[6]。有報(bào)道顯示,福辛普利可以在體內(nèi)可以通過(guò)腎臟和肝臟雙重途徑進(jìn)行清除,極大減少了因?yàn)樗幬镄罘e而引起的不良反應(yīng)的發(fā)生[7]。所以,福辛普利是治療高血壓癥的優(yōu)質(zhì)藥物。

    本研究結(jié)果顯示,在使用福辛普利治療以后,不管是原發(fā)性高血壓組,還是繼發(fā)性高血壓組,患者的血壓都得到了有效的控制。在治療的2個(gè)月期間,治療后1個(gè)月與治療后2個(gè)月的血壓水平相比較,患者的血壓水平有所降低,但是沒(méi)有明顯的差異,說(shuō)明福辛普利控制血壓的效果比較的平穩(wěn),具有較好的依從性。不同類(lèi)型的高血壓相比較,原發(fā)性高血壓組患者治療后1個(gè)月血壓下降的百分比高于繼發(fā)性高血壓組,可能原因是繼發(fā)性高血壓的病因明確,單純使用降壓藥物治療不能治本,引起血壓升高的因素(即原發(fā)病)沒(méi)有得到解決,血壓還是會(huì)在單純進(jìn)行降壓治療后升高。

    福辛普利不僅能治療高血壓,因?yàn)槠涮厥獾慕Y(jié)構(gòu),在心力衰竭方面也有一定的治療作用[8]。研究發(fā)現(xiàn),福辛普利一方面降低全身血管的阻力,另一方面可增加心排出量、提升LVEF及左心室灌注的速度,從而改善和維持心臟功能[9,10]。本研究結(jié)果中,心力衰竭患者服用福辛普利后,LVEF較治療前明顯升高,而LVEDD較治療前明顯降低,這與以前報(bào)道的內(nèi)容相符,福辛普利確實(shí)有改善心力衰竭的作用。與對(duì)照組相比,患者加用福辛普利之后,LVEF高于對(duì)照組,LVEDD明顯低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明心力衰竭患者在原藥治療的基礎(chǔ)上加用福辛普利,能明顯緩解心力衰竭癥狀,減少住院的風(fēng)險(xiǎn)。

    高血壓使左心室壓力負(fù)荷升高,血壓長(zhǎng)時(shí)間處于拔高狀態(tài),會(huì)使左心室肥厚,最終導(dǎo)致高血壓性心臟病,出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥。據(jù)報(bào)道,70%左右的心力衰竭都是由于高血壓引起的[10]。相關(guān)研究表明,福辛普利對(duì)高血壓患者的心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用,進(jìn)而改善心功能[11]。其作用機(jī)制可能與血管緊張素Ⅱ有關(guān)[12]。發(fā)生心臟衰竭時(shí),在機(jī)體交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用下,生成的血管緊張素Ⅱ增多,血管緊張素Ⅱ能夠刺激血管的內(nèi)皮細(xì)胞釋放衍生血漿內(nèi)皮素-1,同時(shí)抑制機(jī)體釋放降鈣素基因相關(guān)肽,使血管張力升高,造成基礎(chǔ)血管舒張力與收縮力的不平衡[13]。福辛普利可以抑制血管緊張素轉(zhuǎn)移酶活性,減少血管緊張素Ⅱ的生成,糾正基礎(chǔ)血管舒張力與收縮力之間的不平衡,改善心力衰竭患者的心功能[14,15]。

    綜上所述,福辛普利作為含有磷酸基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,對(duì)不同類(lèi)型的高血壓患者都有一定的降壓作用,使用劑量小,不良反應(yīng)小,具有良好的依從性,是治療原發(fā)性高血壓的良好選擇。治療繼發(fā)性高血壓應(yīng)根據(jù)原發(fā)病合理用藥,可以選擇福辛普利作為治療中控制血壓的藥物。同時(shí),福辛普利具有改善心功能的作用,可改善高血壓性心臟病患者心力衰竭癥狀,提高患者的生活質(zhì)量。

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