補充維生素D對慢性心衰患者心功能的影響

田春秀

（山西省長治市人民醫(yī)院心內(nèi)科，山西 長治 046000）

心衰為各種心臟病的終末階段，是當今最重要的心血管病之一。盡管心衰預后在近幾年有所改善，但5年病死率仍高達50%①。多項研究證實VD缺乏與慢性心衰發(fā)展有關(guān)，約90%患者有VD缺乏癥②。本研究將患者隨機分為對照組和治療組，治療組予補充VD制劑，行6個月觀察，最后記錄心功能相關(guān)指標，觀察補充VD制劑對患者心功能有無影響

1 材料與方法

1.1 臨床資料

入選2017年12月1日～2018年5月1日于長治市人民醫(yī)院心內(nèi)科住院患者（共80名）。要求診斷為慢性心力衰竭（根據(jù)Framingham標準），紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級≥Ⅱ級，心臟超聲提示左室收縮功能減低（LVEF＜40%），25（OH）D水平＜20ng/ml方可入選

排除標準：心肌梗死急性期；急性心功能不全；由貧血或甲狀腺功能亢進引起的心衰；嚴重腎功能不全（腎小球濾過率＜30 ml/min）；既往有甲狀旁腺功能亢進史；近3個月服用過VD制劑

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料：記錄入選者性別、年齡、血壓、心率、身高、體重，組間比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）

1.2.2 實驗室檢測：入院次日清晨抽空腹靜脈血，離心收集血清后用電化學發(fā)光法檢測25（OH）D水平及NTProBNP，同時監(jiān)測血AST、肌酐作為基線資料，上述數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）

1.2.3 超聲心動圖測量：左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）。

1.2.4 將80名患者隨機分組，對照組38名，治療組42名。常規(guī)抗心衰治療同時治療組予VD制劑，6個月后隨訪，檢測NT-ProBNP水平；測量心臟超聲相關(guān)指標，觀察兩組間有無統(tǒng)計學差異

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，符合正態(tài)分布計量資料以“±s”表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義

2 結(jié) 果

治療6個月后，治療組LVEF較對照組明顯提高，LVEDD縮小，NT-ProBNP明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

LVEF（%） LVEDD（mm） NT-ProBNP（pg/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30.65±8.62 34.73±7.21 58.13±6.29 57.01±4.23 1819.46±1329.17 638.43±320.16治療組 31.29±5.01 41.03±6.11 57.62±7.31 52.15±5.38 1562.31±1151.24 346.19±274.97

3 討 論

心衰是世界范圍的一個難題。盡管目前治療心衰的藥物及技術(shù)不斷研發(fā)，但仍無突破性進展。VD是一種類固醇激素，它對骨形成、維持體內(nèi)礦物質(zhì)平衡有重要作用。多項研究發(fā)現(xiàn)低水平VD可增加心衰患者的心血管事件發(fā)生，并與心衰的嚴重程度及預后均相關(guān)③。補充VD可減少事件的發(fā)生。研究顯示VD參與心衰的可能機制包括：通過調(diào)節(jié)組織基質(zhì)金屬蛋白酶與其抑制劑作用抑制心肌肥厚及纖維化；抑制RAAS系統(tǒng)；增強心肌收縮；調(diào)節(jié)高血壓；降低細胞炎癥因子水平等。本研究結(jié)果提示補充VD有利于維持左室結(jié)構(gòu)和功能，對于逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)有積極作用。