原發(fā)性高血壓患者同型半胱氨酸、血尿酸與左心室肥厚的關(guān)系

張力儼

(鄭州人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 鄭州 450000)

高血壓可導(dǎo)致機(jī)體多種器官發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害，也是心腦血管疾病發(fā)生的高危因素，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[1]。高血壓患者血壓長(zhǎng)期處于較高水平，隨著病情發(fā)展將導(dǎo)致左心室心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化，引起左心室肥厚[2]。同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血尿酸(uric acid，UA)水平與原發(fā)性高血壓的發(fā)生和病情進(jìn)展存在一定關(guān)系[3]。本研究探討原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚與血清Hcy和UA水平的關(guān)系，旨在提高對(duì)左心室肥厚的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年10月至2018年9月于鄭州人民醫(yī)院就診的174例原發(fā)性高血壓患者。納入患者均符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，排除繼發(fā)性高血壓、冠心病、腦卒中、心臟瓣膜病、心肌病、感染性疾病、惡性腫瘤以及肝腎功能嚴(yán)重異常者。根據(jù)研究對(duì)象是否伴有左心室肥厚分為單純高血壓組(93例)和高血壓伴左心室肥厚組(81例)。單純高血壓組男49例，女44例，年齡44～83歲，平均(58.74±7.37)歲，病程1～22 a，平均(9.51±2.30)a，平均BMI為(24.36±3.52)kg·m-2。高血壓伴左心室肥厚組男43例，女38例，年齡45～85歲，平均(59.48±7.52)歲，病程1～23 a，平均(9.84±2.36)a，平均BMI為(25.13±3.74)kg·m-2。兩組性別、年齡、病程、BMI比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。本研究通過(guò)鄭州人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。所有研究對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。

1.2 檢查指標(biāo)(1)取靜脈血3 mL，以1 500 r·min-1離心15 min后收集上層血清，采用酶循環(huán)法檢測(cè)血清Hcy水平，借助全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清UA水平。(2)采用心臟彩超測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔厚度和左心室后壁厚度，計(jì)算左心室質(zhì)量(left ventricular mass，LVM)。根據(jù)體表面積(body surface area，BSA)計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)，LVMI= LVM/BSA。

2 結(jié)果

2.1 Hcy、UA、LVM及LVMI高血壓伴左心室肥厚組Hcy、UA、LVM及LVMI值均高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組Hcy、UA、LVM及LVMI值比較

注：Hcy—同型半胱氨酸；UA—尿酸；LVM—左心室質(zhì)量；LVMI—左心室質(zhì)量指數(shù)。

2.2 血清Hcy、UA與LVM、LVMI的相關(guān)性血清Hcy與LVM、LVMI均呈正相關(guān)(r=0.431、0.482，均P<0.001)。血清UA與LVM、LVMI均呈正相關(guān)(r=0.385、0.427，P=0.010、0.003)。

3 討論

原發(fā)性高血壓患者因外周阻力增加，心臟泵血壓力增大，使左心室收縮力度加大導(dǎo)致壓力負(fù)荷過(guò)重。隨著高血壓的進(jìn)展，這種代償反應(yīng)將會(huì)導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)異常，還可能合并左心室肥厚和擴(kuò)張，嚴(yán)重影響心臟的收縮和舒張功能，甚至引發(fā)心律失常、心肌梗死、心力衰竭以及猝死等不良事件[5]。

研究表明，高血壓伴左心室肥厚的發(fā)生除了與血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)外，還可能和機(jī)體其他指標(biāo)的異常密切相關(guān)[6-7]。Hcy是一種含硫氨基酸，在機(jī)體腺苷蛋氨酸酶水解過(guò)程中生成。Hcy水平升高時(shí)，影響半胱氨酸及賴氨酸的功能及結(jié)構(gòu)，進(jìn)而抑制膠原蛋白、彈性蛋白以及多糖蛋白的生成，誘使動(dòng)脈血管損傷以及動(dòng)脈粥樣硬化形成，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大和血管重構(gòu)，參與左心室肥厚的發(fā)生發(fā)展[8]。當(dāng)UA水平升高時(shí)，誘使脂質(zhì)過(guò)氧化，促進(jìn)氧自由基以及黏性細(xì)胞因子的大量生成，進(jìn)而增加機(jī)體動(dòng)脈壓力和心室壁應(yīng)力，導(dǎo)致心肌纖維組織增生和纖維化，是左心室發(fā)生肥厚的主要因素之一[9]。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓伴左心室肥厚組血清Hcy和UA水平均高于單純高血壓組，這與以往研究結(jié)果[10-11]一致。Hcy和UA誘導(dǎo)高血壓患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化以及血管損傷反應(yīng)，參與機(jī)體的心肌纖維化、動(dòng)脈血管重構(gòu)等組織學(xué)病理改變過(guò)程，最終導(dǎo)致左心室肥厚以及進(jìn)一步的擴(kuò)張。本研究結(jié)果顯示，血清Hcy、UA與左心室肥厚指標(biāo)(LVM、LVMI)均呈正相關(guān)。這提示Hcy和UA與高血壓以及左心室肥厚的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。

總之，原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者的血清Hcy和UA水平升高，二者共同參與到高血壓的進(jìn)展以及左心室肥厚的發(fā)生過(guò)程中，這為疾病的發(fā)生機(jī)制以及早期診治提供了理論依據(jù)。