DSA 下神經(jīng)介入溶栓術(shù)聯(lián)合靜脈溶栓治療缺血性腦血管病的效果評價

申艷茹

（河南省濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院急診科 安陽455001）

缺血性腦血管病是當(dāng)前危害人們生命安全的主要疾病之一，以老年群體為主要發(fā)病人群。隨著人們生活水平、膳食結(jié)構(gòu)的改變，該病呈年輕化趨勢，給患者生活質(zhì)量及生命安全帶來極大威脅[1]。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，該病發(fā)生原因得到了確證，即動脈粥樣硬化使血管狹窄或閉塞。當(dāng)前藥物、外科手術(shù)及介入治療等是缺血性腦血管病的主要治療手段，其中以藥物治療為基礎(chǔ)，起預(yù)防作用；外科手術(shù)治療有創(chuàng)傷較大、并發(fā)癥多等缺陷，影響治療效果[2]。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展，因其所具備的安全、微創(chuàng)等特點逐漸成為治療缺血性腦血管病的主要手段。本研究探討數(shù)字減影血管造影（DSA）下神經(jīng)介入溶栓術(shù)聯(lián)合靜脈溶栓治療缺血性腦血管病患者的臨床效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2018 年12 月收治的72 例缺血性腦血管病患者作為研究對象，按治療方法的不同分為對照組和觀察組，每組36 例。對照組男21 例，女15 例；年齡40～73 歲，平均年齡（59.84±5.63）歲；合并基礎(chǔ)病癥：高血壓病15 例，糖尿病12 例，高脂血癥6 例，肥胖癥3 例。觀察組男23 例，女13 例；年齡40～75 歲，平均年齡（60.24±5.65）歲；合并基礎(chǔ)病癥：高血壓病18 例，糖尿病10例，高脂血癥5 例，肥胖癥3 例。兩組患者的一般資料相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 入組條件 （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床表現(xiàn)、實驗室指標(biāo)等綜合檢查符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]擬定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病時間在6 h 內(nèi)；具有頭顱CT、血管造影檢查依據(jù)；患者或家屬自愿簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：對研究藥物過敏；多發(fā)性腦梗死；合并心、肝、腎等多臟器功能障礙；合并精神障礙性疾病、認(rèn)知功能異常；拒絕接受藥物、介入治療。中途退出本研究及研究期間死亡者按脫落處理。

1.3 治療方法

1.3.1 常規(guī)治療 治療前，兩組均行血尿常規(guī)、心電圖檢查，給予抗血小板聚集、抗感染等常規(guī)治療。

1.3.2 對照組 行靜脈溶栓治療。取重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑（國藥準(zhǔn)字S20150001）16 mg，以3 ml 無菌滴注注射水溶解，在5～10 s 內(nèi)靜脈注射；24 h 后行抗血小板治療。

1.3.3 觀察組 采用DSA 下神經(jīng)介入溶栓術(shù)聯(lián)合靜脈溶栓治療。靜脈溶栓操作與對照組相同；神經(jīng)介入：采用DSA 系統(tǒng)（德國西門子公司供）探尋缺血狹窄部位，常規(guī)消毒鋪巾，采用改良Seldinger 技術(shù)行右股動脈穿刺，置入5 F 動脈鞘，超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)下置入豬尾巴造影管至主動脈弓，造影確定血管走行及位置；于微導(dǎo)絲引導(dǎo)下，取20 萬單位注射用尿激酶（國藥準(zhǔn)字H22023486）加入0.9%氯化鈉溶液20 ml 中，經(jīng)微量泵自溶性導(dǎo)管以1 ml/min 速率泵入；于動脈狹窄部位置入支架，判斷堵塞血管的疏通情況；術(shù)后24 h 行抗血小板治療。

1.4 觀察指標(biāo) （1）兩組治療后血管再通率。于治療后X 線透視下檢查目標(biāo)血管。（2）兩組治療前、治療后1 個月的神經(jīng)功能評分。采取美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]進(jìn)行評價，該量表有13 個指標(biāo)（0～45 分），分為輕度缺損（0～15 分）、中度缺損（16～30 分）、重度缺損（31～45 分）。（3）兩組治療前、治療后1 個月血流動力學(xué)指標(biāo)。采用經(jīng)顱多普勒超聲檢測椎動脈、頸內(nèi)動脈及頸總動脈收縮期血峰流速。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（）表示，采用t 檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后血管再通率比較 觀察組血管再通率為100.0%（36/36），對照組血管再通率為80.56%（29/36），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.697，P=0.017）。

2.2 兩組治療前、治療后1 個月神經(jīng)功能評分比較治療前，兩組NIHSS 評分相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后1 個月，兩組NIHSS 評分降低，觀察組NIHSS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前、治療后1 個月神經(jīng)功能評分比較

表1 兩組治療前、治療后1 個月神經(jīng)功能評分比較

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2.3 兩組治療前、治療后1 個月血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組椎動脈、頸內(nèi)動脈及頸總動脈收縮期血峰流速相比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組椎動脈、頸內(nèi)動脈及頸總動脈收縮期血流速度均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較

表2 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較

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3 討論

缺血性腦血管病病情危重、發(fā)病原因復(fù)雜、進(jìn)展迅速，若未及時處理，具有高病殘率及病死率等特征，給患者生命安全帶來極大威脅。目前，隨著對缺血性腦血管病發(fā)病機(jī)制、治療方法的研究日漸深入，其治療措施也得到改善。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物聚集是治療缺血性腦血管病的主要藥物，可減輕血管狹窄、堵塞，但對重度狹窄者療效欠佳。

靜脈溶栓是治療缺血性腦血管病的主要手段，是以重人TNK 組組織型纖溶酶原激活劑疏通阻塞血管，改善腦血管血液循環(huán)，保證腦組織血供氧供，進(jìn)而減少腦組織壞死，促使患者臨床癥狀改善[5]。神經(jīng)介入是一種微創(chuàng)技術(shù)，以計算機(jī)操作為輔助手段，利用計算機(jī)成像技術(shù)明確動脈狹窄部位，并利用相應(yīng)手段擴(kuò)張動脈狹窄部位，以此減輕組織缺血缺氧癥狀[6]。對缺血性腦血管病患者采取神經(jīng)介入治療時，在DSA 系統(tǒng)輔助下，可準(zhǔn)確定位神經(jīng)系統(tǒng)血管病變，利用腦部血液循環(huán)特點，獲得相應(yīng)動脈期、靜脈期、毛細(xì)血管期等血流圖像，清晰、準(zhǔn)確地顯示腦血管形態(tài)結(jié)構(gòu)、循環(huán)時間、動脈管腔狹窄及側(cè)支循環(huán)建立等情況[7]。此外，術(shù)中注入尿激素溶解內(nèi)源性纖維蛋白，可促使遠(yuǎn)端小血栓降解，改善血管閉塞、狹窄情況；同時術(shù)中置入支架，可進(jìn)一步促使腦血管血流通暢。

本研究結(jié)果顯示，觀察組血管再通率為100.0%，高于對照組的80.56%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后1 個月，觀察組神經(jīng)功能評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示靜脈溶栓聯(lián)合DSA 下神經(jīng)介入治療缺血性腦血管病可改善患者神經(jīng)功能，促使血管再通。原因分析：利用靜脈溶栓可改善腦組織缺氧缺血癥狀，同時神經(jīng)介入可明確動脈狹窄部位，進(jìn)行相應(yīng)的再通處理，能提高血管再通率，且神經(jīng)介入能減少對神經(jīng)元損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。椎動脈、頸內(nèi)動脈及頸總動脈收縮期血峰流速是評價血管直徑的主要指標(biāo)，血管直徑狹窄程度越高，其血流速度越快。治療后，觀察組椎動脈、頸內(nèi)動脈及頸總動脈收縮期血流速度低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明采用靜脈溶栓聯(lián)合DSA 下神經(jīng)介入治療缺血性腦血管病，可糾正患者體內(nèi)血管狹窄，改善血流動力學(xué)狀態(tài)。綜上所述，DSA 下神經(jīng)介入聯(lián)合靜脈溶栓治療缺血性腦血管病可獲得更為顯著的臨床效果，患者神經(jīng)功能及血流動力學(xué)得到改善，血管再通率高，值得進(jìn)一步應(yīng)用推廣。