碎裂QRS波群預(yù)測(cè)心臟疾病預(yù)后的臨床價(jià)值分析

王丹

【摘要】 碎裂QRS（fQRS）波群是一種非常容易評(píng)估的非侵入性心電圖參數(shù)。窄QRS波的碎片被定義為存在1個(gè)額外的R波（R'）或深陷的S波， 或在2個(gè)最低點(diǎn)連續(xù)的引線(xiàn)下存在1個(gè)> 1R'的波， 與12導(dǎo)聯(lián)心電圖上冠狀動(dòng)脈區(qū)域相對(duì)應(yīng)。廣泛復(fù)雜的QRS碎片包含各種RSR模式， 有2個(gè)以上的R波（R'）或超過(guò)2個(gè)凹口的R波， 或超過(guò)2個(gè)凹口的向下或上沖程的S波。fQRS波的發(fā)生已經(jīng)被證實(shí)與心肌瘢痕和心肌纖維化引起的心肌活動(dòng)改變有關(guān)。初步的研究報(bào)告已證實(shí)在檢測(cè)心肌瘢痕方面， fQRS波比Q波有更高的靈敏度， 而且fQRS波的存在對(duì)于患有冠狀動(dòng)脈疾病的患者是一個(gè)很好的預(yù)測(cè)方法。通過(guò)對(duì)出現(xiàn)fQRS波的缺血性或非缺血性心肌病患者， 表明這些患者的心電圖參數(shù)可能影響其預(yù)后和突發(fā)心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。此外， 在患有Brugada和長(zhǎng)QT間期綜合征、右心室發(fā)育不良導(dǎo)致的心律失常以及心臟結(jié)節(jié)病等疾病的患者中， fQRS波同樣可以作為一種篩查和預(yù)測(cè)預(yù)后的重要工具。本文揭示了在不同的患者中fQRS波的定義， 診斷和預(yù)后價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 心電圖;碎裂QRS波群;心臟疾病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.06.091

QRS波群的形態(tài)變化從上世紀(jì)六十年代就開(kāi)始研究了， Flowers等[1]闡述了碎裂QRS（fQRS）波群在患有先天性心肌病的患者中比患有心室肥大的患者多。尤其在急救醫(yī)學(xué)中， fQRS波可作為一種新的工具以識(shí)別具有心臟病高風(fēng)險(xiǎn)人群。Friedman等[2]通過(guò)分析被誘導(dǎo)為心肌梗死的犬心臟， 揭示了浦肯野纖維和心肌纖維化的持續(xù)變化可能會(huì)造成緩慢和不均勻心肌的電活動(dòng)。Gardner等[3]提出梗死犬心臟的fQRS波是由心肌瘢痕愈合引起的緩慢而不均勻的電活動(dòng)， 而不是由跨膜靜息或動(dòng)作電位的變化引起的。

從左心室室壁瘤患者的心內(nèi)膜和心外膜的數(shù)據(jù)來(lái)看， Wiener等[4]分析出碎片化的電活動(dòng)存在于所有左心室室壁瘤的患者中。然而， 患有室性心動(dòng)過(guò)速的患者在心內(nèi)膜邊界區(qū)域所發(fā)生的碎片化電活動(dòng)比沒(méi)有室性心動(dòng)過(guò)速的患者比例明顯高并且有所延長(zhǎng)。通過(guò)手術(shù)切除心外膜及心內(nèi)膜術(shù)中出現(xiàn)碎片化電活動(dòng)的患區(qū)可有效地降低藥物難治性室性心律失常的發(fā)生， 此手術(shù)能夠有效地提高患者的生存狀態(tài)。心內(nèi)膜電活動(dòng)的測(cè)繪和碎裂的心肌電活動(dòng)的檢測(cè)對(duì)于指導(dǎo)室壁瘤和室性心動(dòng)過(guò)速的外科手術(shù)治療來(lái)說(shuō)是一個(gè)有效的工具。Varriale 等[5]報(bào)道RSR'常常伴有寬QRS波（≥110 ms）， 但與左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）、右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）具有較少的聯(lián)系， 這可能與周?chē)男募●：劢M織內(nèi)的去極化相關(guān)聯(lián)。心肌梗死患者的心電圖中， 在QRS波后半段的異常可能表明去極化基底區(qū)的心肌已壞死。

fQRS波的當(dāng)代定義為：在過(guò)濾范圍0.16～100 Hz， 交流濾波器為60 Hz， 走紙速度為25 mm/s、10 mm/mV時(shí)， 靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖中， 出現(xiàn)一個(gè)額外的R波（R'）或S波的最低點(diǎn)具有凹痕或2個(gè)連續(xù)的導(dǎo)聯(lián)中存在R'。廣泛的fQRS波 [傳導(dǎo)阻滯（BBB）和節(jié)奏心率]的定義為：各種RSR模式下， 無(wú)論有無(wú)Q波， 2個(gè)連續(xù)的導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)2個(gè)以上的R波（R'）或R波有2個(gè)以上的凹口或在S波中出現(xiàn)2個(gè)以上的凹口。碎裂的室性早搏復(fù)合（PVC）的定義與fQRS波（BBB和節(jié)奏心率）相似， 即：PVC中同樣也包括2個(gè)連續(xù)的導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)超過(guò)40 ms的含有2凹口的R波。

1 fQRS波和心肌瘢痕

基于fQRS波的定義， Das等[6] 在一組經(jīng)過(guò)核壓力測(cè)試的479例冠心病患者中比較了Q波和QRS波對(duì)于檢測(cè)心肌瘢痕的敏感性和特異性。在獨(dú)立于檢測(cè)心肌瘢痕區(qū)域中， 分析結(jié)果表明fQRS波比Q波有更高的靈敏度（fQRS波 VS Q波：85.6% VS 36.3%）。此外， 對(duì)于檢測(cè)心肌瘢痕Q波的特異性不如fQRS波特異性高（85.6% VS 99.2%）。在類(lèi)似的一組患者中， Das等[7]研究結(jié)果表明fQRS波的存在與死亡率（34% VS 26%無(wú)fQRS波患者）和心臟病發(fā)生率（如心肌梗死、心臟死亡和血管再生， 50% VS 28%患者無(wú)fQRS波）有關(guān)。在多元Cox回歸分析中， fQRS波可獨(dú)立預(yù)測(cè)心臟疾?。℉R=1.62， P=0.0001<0.05）而不能預(yù)測(cè)死亡率（HR=1.07， P=0.62>0.05）。

2 fQRS波與心臟冠狀動(dòng)脈疾病

急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者出現(xiàn)fQRS波的意義已經(jīng)被研究過(guò)。896例有急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者被分為兩組：441例患者合并心肌梗死， 對(duì)照組中455例患者合并不穩(wěn)定型心絞痛。fQRS波存在于合并心肌梗死的224例患者和17例合并不穩(wěn)定型心絞痛的患者（51% VS 3.7%， P<0.001）， 新的Q波存在于122例（28%）患者合并心肌梗死， 2例（0.4%）患者合并不穩(wěn)定型心絞痛[8]。在多變量Cox回歸分析中， 在平均（34±16）個(gè)月的回訪(fǎng)中， fQRS波的出現(xiàn)將死亡風(fēng)險(xiǎn)提高了68% （HR =1.68， P=0.003<0.05）。

3 fQRS波與缺血性和非缺血性心肌病

在一組361例患者的研究中評(píng)估fQRS波與心律不齊的風(fēng)險(xiǎn)， 這些患者合并缺血性和非缺血性心肌病并接受埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）移植來(lái)預(yù)防原發(fā)性或繼發(fā)性的心源性猝死。寬fQRS波與窄fQRS波與ICD電擊或抗心動(dòng)過(guò)速心律失常的發(fā)生是有聯(lián)系的， 但是fQRS波與死亡并沒(méi)有直接聯(lián)系[9]。在一組128例有原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病的患者中射血分?jǐn)?shù)（EF）≤40%， Sha等[10]提出fQRS波的出現(xiàn)是全死因死亡率與心律失常的一個(gè)強(qiáng)烈的單變量預(yù)測(cè)指標(biāo)（HR=7.90， P=0.015<0.05）。但是由于多變量Cox回歸分析下危害比例并沒(méi)有報(bào)道， 所以此研究并不能表明fQRS波是死亡率和心律失常的一個(gè)獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。

4 fQRS波與失同步和心臟的再同步化治療

Basaran等[11]考察了fQRS波與合并非缺血性心肌病與窄QRS波患者心臟失同步和心肌纖維化的相關(guān)性。Yu等[12]基于所有12導(dǎo)聯(lián)超聲心動(dòng)圖的時(shí)間， 心肌收縮峰值（TS）和TS（TS-SD）的標(biāo)準(zhǔn)偏差對(duì)25例患者心臟失同步經(jīng)行評(píng)估。其中19例患者有明顯的失同步。其中， 14例患者有延遲段或1個(gè)失同步的fQRS波?；谘舆t增強(qiáng)影像心臟磁共振（CMR）， 對(duì)20例患者進(jìn)行心肌纖維化評(píng)估。CMR對(duì)患者的評(píng)估中， 17例患者經(jīng)行LGE且在其中有13例患者出現(xiàn)一致的fQRS波。這個(gè)研究表明在合并窄QRS波和非缺血性心肌病的患者中纖維化， 失同步與fQRS波的出現(xiàn)密切相關(guān)。

5 布魯加綜合征

Morita等[13]在115例合并I型布魯加綜合征的患者中評(píng)估了fQRS波出現(xiàn)的意義， 其中13例患者有心室顫動(dòng)， 28例出現(xiàn)暈厥， 74例沒(méi)有癥狀， 并對(duì)fQRS波在V1、V2和V3導(dǎo)聯(lián)中進(jìn)行評(píng)估。為了排除正常和含有額外尖峰的QRS波的右束支阻滯的患者， 非正常的fQRS波被定義為在一次導(dǎo)聯(lián)≥4個(gè)峰或在V1， V2和V3導(dǎo)聯(lián)中≥8個(gè)峰。43%的患者出現(xiàn)fQRS波， 并且左支出現(xiàn)的頻率更高。在接受ICD的患者中， 前4年隨訪(fǎng)期間， 出現(xiàn)fQRS波的患者由于室顫導(dǎo)致頻繁復(fù)發(fā)暈厥， 且因室性心動(dòng)過(guò)速暈厥的患者中沒(méi)有fQRS波是罕見(jiàn)的。研究的結(jié)果表明， QRS波群內(nèi)出現(xiàn)多個(gè)尖峰表示在一個(gè)相對(duì)大的組織腫塊， 心律失常是由多個(gè)區(qū)域的傳導(dǎo)減慢所導(dǎo)致的。

6 心律失常性右心室發(fā)育不良

Peters等[14]分析360例確診為患有心律失常性右心室發(fā)育不良（ARVD）的心電圖和52例對(duì)照組患者右胸導(dǎo)聯(lián)中fQRS波出現(xiàn)的情況。fQRS波在306例ARVD的患者中出現(xiàn)， 在對(duì)照組僅僅有兩位患者出現(xiàn)。因此， 右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖中的fQRS波也許是一個(gè)為患者篩選ARVD的重要線(xiàn)索。

7 獲得性長(zhǎng)QT綜合征

在70例獲得性QT延長(zhǎng)（QTc≥ 550 ms）患者中評(píng)估fQRS波出現(xiàn)的頻率， 其中32例患者有暈厥或尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過(guò)速（TDP）， 38例沒(méi)有此類(lèi)事件。TDP組中fQRS波出現(xiàn)的頻率明顯高于無(wú)癥狀組（81% VS 21%， P<0.01）。而且， TDP組與無(wú)癥狀組相比QT間期更長(zhǎng)， 并且TpTe期更長(zhǎng)， U波更高。這項(xiàng)研究表明， f的QRS波群可能是一個(gè)在獲得性QT間期延長(zhǎng)患者之間誘發(fā)進(jìn)展性TDP的因素。

8 討論

fQRS波代表存在心室內(nèi)失真的信號(hào)傳導(dǎo)和去極化過(guò)程， 這關(guān)系到心肌瘢痕、心肌缺血或心肌纖維化。此心電圖指標(biāo)的含義和預(yù)測(cè)值在不同的人群中似乎有所不同。其可以預(yù)測(cè)冠心病患者的心肌瘢痕的存在仍然存在爭(zhēng)議。兩個(gè)主要的研究表現(xiàn)出fQRS波不同程度的敏感性。在患有穩(wěn)定型冠心病和急性心肌梗死患者中， fQRS波似乎能很好的預(yù)測(cè)心臟事件， 但是并不能很好的預(yù)測(cè)死亡率。在非缺血性心肌病的患者中， 窄QRS波碎片似乎與纖維化和心律失常有一定的關(guān)聯(lián)程度， 重要的是可能會(huì)影響心臟再同步治療（CRT）的響應(yīng)。但是根據(jù)臨床試驗(yàn)結(jié)果用較大電流指征的患者人數(shù)心臟再同步化， fQRS波不影響治療反應(yīng)。在左室功能不全的患者中， 也沒(méi)有明確的證據(jù)表明fQRS波可以預(yù)測(cè)心律失常事件。

對(duì)有意義的fQRS波的主觀評(píng)估是限制fQRS波臨床效用的主要限制因素。由于fQRS波代表交替不均勻性心室激動(dòng)在不同的心血管疾病中可能有顯著的臨床診斷和預(yù)后價(jià)值， 有必要在去極化交替過(guò)程中提供更客觀的評(píng)價(jià)。去極化過(guò)程更客觀分析的未來(lái)發(fā)展方向之一就是高頻QRS部分的分析。HyperQ是一種新的技術(shù)可以測(cè)量QRS波信號(hào)的幅度和形態(tài)， 而且在運(yùn)動(dòng)加壓試驗(yàn)中檢測(cè)缺血似乎比ST-T改變更加敏感。

參考文獻(xiàn)

[1] Flowers NC， Horan LG， Thomas JR， et al. The anatomic basis for high-frequency components in the electrocardiogram. Circulation， 1969， 39（4）： 531-539.

[2] Friedman PL， Fenoglio JJ， Wit AL. Time course for reversal of electrophysiological and ultrastructural abnormalities in subendocardial Purkinje fibers surviving extensive myocardial infarction in dogs. Circ Res， 1975， 36（1）：127-144.

[3] Gardner PI， Ursell PC， Fenoglio JJ Jr， et al. Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts. Circulation， 1985， 72（3）：596-611.

[4] Wiener I， Mindich B， Pitchon R. Determinants of ventricular tachycardia in patients with ventricular aneurysms： Results of intraoperative epicardial and endocardial mapping. Circulation， 1982， 65（5）：856-861.

[5] Varriale P， Chryssos BE. The RSR' complex not related to right bundle branch block： diagnostic value as a sign of myocardial infarction scar. Am Heart J， 1992， 123（2）：369-376.

[6] Das MK， Khan B， Jacob S， et al. Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease. Circulation， 2006， 113（21）：2495-2501.

[7] Das MK， Saha C， El Masry H， et al. Fragmented QRS on a 12-lead ECG： a predictor of mortality and cardiac events in patients with coronary artery disease. Heart Rhythm， 2007， 4（11）： 1385-1392.

[8] Das MK， Michael MA， Suradi H， et al. Usefulness of fragmented QRS on a 12-lead electrocardiogram in acute coronary syndrome for predicting mortality. Am J Cardiol， 2009， 104（12）： 1631-1637.

[9] Das MK， Maskoun W， Shen C， et al. Fragmented QRS on twelve-lead electrocardiogram predicts arrhythmic events in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Heart Rhythm， 2010， 7（1）：74-80.

[10] Sha J， Zhang S， Tang M， et al. Fragmented QRS is associated with all-cause mortality and ventricular arrhythmias in patient with idiopathic dilated cardiomyopathy. Ann Noninvasive Electrocardiol， 2011， 16（3）： 270-275.

[11] Basaran Y， Tigen K， Karaahmet T， et al. Fragmented QRS complexes are associated with cardiac fibrosis and significant intraventricular systolic dyssynchrony in nonischemic dilated cardiomyopathy patients with a narrow QRS interval. Echocardiography， 2011， 28（1）： 62-68.

[12] Yu CM， Lin H， Zhang Q， et al. High prevalence of left ventricular systolic and diastolic asynchrony in patients with congestive heart failure and normal QRS duration. Heart， 2003， 89（1）： 54-60.

[13] Morita H， Kusano KF， Miura D， et al. Fragmented QRS as a marker of conduction abnormality and a predictor of prognosis of Brugada syndrome. Circulation， 2008， 118（17）：1697-1704.

[14] Peters S， Trümmel M， Koehler B. QRS fragmentation in standard ECG as a diagnostic marker of arrhythmogenic right ventricular dysplasia-cardiomyopathy. Heart Rhythm， 2008， 5（10）：1417-1421.