鏡像右位心急性前壁心肌梗死急診PCI 1例

劉東升，李彬

作者單位：1 061001 滄州,河北滄州市人民醫(yī)院心內(nèi)科

1 病例

患者男性，47歲，主因“間斷胸痛2 d，加重2 h”于2017-10-5 03:20入院。患者于2 d前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛，癥狀持續(xù)時(shí)間＜10 min，休息后可緩解。2 h前上述癥狀再發(fā)，癥狀較前加重，持續(xù)不緩解。急診以“急性心肌梗死”收入院。既往體健，有“鏡像右位心”及“完全性內(nèi)臟反轉(zhuǎn)”史。入院查體：血壓133/101 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心率84 次/min，呼吸18 次/min，聽診雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心尖搏動(dòng)正常，心前區(qū)未觸及震顫及心包摩擦感，心界不大，律齊，未聞及病理性雜音及心包摩擦音。入院后心電圖示：Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)P、QRS、T波主波方向均向下，Ⅲ、aVF、aVR導(dǎo)聯(lián)主波方向均向上，Ⅱ?qū)?lián)主波正負(fù)向量幾乎抵消（圖1左）。將肢體導(dǎo)聯(lián)上下不變，左右交換后重新連接，可見各導(dǎo)聯(lián)方向恢復(fù)正常，并可見Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（圖1右），將胸前導(dǎo)聯(lián)位置交換，即V1與V2位置交換，V3～V6導(dǎo)聯(lián)置于V3R～V6R處，可見V2～V5導(dǎo)聯(lián)（矯正后）T波高尖（圖2左）。

實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌紅蛋白150.1 ng/ml（參考值0～90 ng/ml），谷草轉(zhuǎn)氨酶20 U/L（參考值15-40 U/L），α-羥丁酸98 U/L（參考值72～182 U/L），肌酸激酶83 U/L（參考值50～310 U/L），肌酸激酶同工酶11 U/L（參考值0～25 U/L），乳酸脫氫酶119 U/L（參考值120～250 U/L），高敏肌鈣蛋白55.0 pg/ml（參考值0～34.2 pg/ml），總膽固醇5.74 mmol/L（參考值0～5.18 mmol/L），低密度脂蛋白3.65 mmol/L（參考值0～3.37 mmol/L），三酰甘油4.61 mmol/L（參考值0～1.7 mmol/L），血常規(guī)和電解質(zhì)無異常。次日復(fù)查心肌酶譜示：肌紅蛋白242 ng/ml，谷草轉(zhuǎn)氨酶376 U/L，α-羥丁酸619 U/L，肌酸激酶4201 U/L，肌酸激酶同工酶424 U/L，乳酸脫氫酶722 U/L，高敏肌鈣蛋白＞50000.0 pg/ml。第3 d復(fù)查心肌酶譜示：肌紅蛋白52.9 ng/ml，谷草轉(zhuǎn)氨酶229 U/L，α羥丁酸734 U/L，肌酸激酶1173 U/L，肌酸激酶同工酶111 U/L，乳酸脫氫酶851 U/L。符合急性心肌梗死動(dòng)態(tài)演變過程。初步診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性前壁心肌梗死，心功能I級（Killip分級）鏡像右位心（圖3）。

入院后即刻完善術(shù)前準(zhǔn)備行急診冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影術(shù)，顯示右位心，左優(yōu)勢型冠脈（反向），冠脈單支病變累及前降支（LAD），前降支近段于第一對角支發(fā)出后100%閉塞（圖4）。立即行經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI），選擇右側(cè)橈動(dòng)脈入路，使用6F JL4指引導(dǎo)管，送入BMW導(dǎo)絲至回旋支（LCX）遠(yuǎn)端保護(hù)，送入另一BMW導(dǎo)絲通過閉塞段至LAD遠(yuǎn)端，送入Maverick2.0×20 mm球囊至LAD遠(yuǎn)端，回撤球囊并造影可見LAD原閉塞段彌漫性不規(guī)則狹窄80%，前向血流恢復(fù)，此時(shí)患者訴胸痛，立即以10 atm擴(kuò)張?jiān)撎帨p慢前向血流速度，同時(shí)給予嗎啡3 mg靜推，患者胸痛好轉(zhuǎn)，于冠脈內(nèi)推注替羅非班10 ml，送入EXCEL3.0×28 mm支架至LAD近段，以14 atm加壓釋放，送入Quantum Maverick3.5×15 mm后擴(kuò)球囊至LAD支架處，以18 atm擴(kuò)張支架近段。LAD支架處無明顯殘余狹窄、夾層及血栓形成，前向血流TIMI3級，LAD行PCI成功，術(shù)后強(qiáng)化抗栓治療，1周后順利出院。隨訪至今病情穩(wěn)定。

圖1 肢導(dǎo)心電圖（左：常規(guī)連接的肢導(dǎo)；右：左右反接后的肢導(dǎo)）

圖2 胸導(dǎo)心電圖（左：術(shù)前的胸前導(dǎo)聯(lián)；右：術(shù)后次日的胸前導(dǎo)聯(lián)）

圖3 術(shù)中造影導(dǎo)管到位后的影像（注：右上角部分文字保留證明圖像不是被翻轉(zhuǎn)的）

圖4 急性閉塞的前降支（左前斜25°+足28°）

2 討論

右位心的特點(diǎn)：右位心是心臟在胸腔的位置移至右側(cè)的總稱，一般可分為3型[1]：①真正右位心：心臟在胸腔右側(cè)，心房、心室和大血管的位置宛如正常心臟的鏡中像，亦稱鏡像右位心。常伴內(nèi)臟轉(zhuǎn)位，但亦可不伴有內(nèi)臟轉(zhuǎn)位。②右旋心：心臟位于右胸，心尖雖指向右側(cè)，但各心腔間關(guān)系未形成鏡像倒轉(zhuǎn)，為心臟移位并旋轉(zhuǎn)所致，稱為假性右位心。常合并有矯正性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位、肺動(dòng)脈瓣狹窄和心室或心房間隔缺損。③心臟右移：由于肺、胸膜或隔的病變而使心臟移位于右胸。臨床關(guān)于右位心的病例報(bào)道較為罕見[2]。本例患者存在心臟和內(nèi)臟均反轉(zhuǎn)，屬于鏡像右位心，是一種較為罕見的無分流的先天性心血管疾病，發(fā)病率為1/10 000-2/10 000[3]，其病因不明，可能與遺傳因素相關(guān)，也有學(xué)者認(rèn)為是和染色體結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。

右位心的心電圖特點(diǎn)：由于心房與心室的完全轉(zhuǎn)位，肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅰ的電軸極性完全相反，右心房內(nèi)的竇房結(jié)移至心臟的左上象限，因此P波向量轉(zhuǎn)向右下方取代了原先正常的左側(cè)向量，使Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的P波倒置而aVF導(dǎo)聯(lián)的P波直立，而且平均QRS電軸亦轉(zhuǎn)向右下及后方。鏡像右位心在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)可見P波、QRS波、T波均向下倒置，即QRS主波向下；而且Ⅱ、Ⅲ、aVR與aVL導(dǎo)聯(lián)的心電圖波形互換；但aVF導(dǎo)聯(lián)圖形不變，與正常心臟位置時(shí)的aVF相同[4]。本例患者肢體導(dǎo)聯(lián)在行常規(guī)連接的情況下符合以上特點(diǎn)，將左右互換后即呈現(xiàn)正常心電圖特點(diǎn)。同時(shí)胸前導(dǎo)聯(lián)T波高尖符合急性心肌梗死超急性期的特點(diǎn)，次日病理性Q波形成及T波倒置均符合急性心肌梗死的正常動(dòng)態(tài)演變過程。

右位心的投照體位：鏡像右位心患者X線透視下主動(dòng)脈、冠脈走形與正常人呈左右鏡像改變，故在投照體位上頭位和足位不變，而原來的右前斜位和左前斜位互換，左冠脈的左前斜位45°的投照體位改為右前斜位45°，右冠脈呈反“C"形。因此認(rèn)為右位心的PCI操作難度較大，既要豐富的影像和解剖知識(shí)及熟練技術(shù)，又要對介入手術(shù)器械了如指掌，進(jìn)行合理預(yù)判[5-7]。

本病例的治療體會(huì)有：①入路的選擇：傳統(tǒng)PCI，首選右側(cè)橈動(dòng)脈入路；而對于鏡像右位心患者，選擇右側(cè)橈動(dòng)脈入路即相當(dāng)于普通患者選擇左側(cè)橈動(dòng)脈入路的鏡像，同時(shí)穿刺點(diǎn)遠(yuǎn)離術(shù)者造成的導(dǎo)管體外操作困難亦不存在，故為首選入路，同時(shí)有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道鏡像右位心行右橈動(dòng)脈途徑是安全與可行的[8]。②指引導(dǎo)管的選擇：右位心易合并其他心臟畸形或發(fā)生血管開口和走形變異，因此右位心PCI操作有一定難度[9]。本病例除鏡像改變外，未發(fā)現(xiàn)其他心臟畸形及開口異常，故遵循常規(guī)左側(cè)橈動(dòng)脈入路的指引導(dǎo)管選擇即可，選擇Judkins型指引導(dǎo)管時(shí)其與股動(dòng)脈入路基本一致，即比右側(cè)橈動(dòng)脈入路大一個(gè)型號，因此選擇6F JL4指引導(dǎo)管。③指引導(dǎo)管的操作：有學(xué)者經(jīng)驗(yàn)性的給右位心患者進(jìn)行PCI時(shí)，指引導(dǎo)管做逆鐘向旋轉(zhuǎn)才能進(jìn)入左冠脈口，以保證手術(shù)成功[10]。而在操作中發(fā)現(xiàn)，對于該病例，無論順時(shí)針或逆時(shí)針，均能順利到達(dá)，不必拘泥于一種方式。