尤永紅
丁苯酞為受?chē)?guó)際認(rèn)可的首個(gè)可治療急性腦梗死中多個(gè)病理環(huán)節(jié)的創(chuàng)新型藥品,同時(shí)也作為中國(guó)長(zhǎng)期以來(lái)第三個(gè)自主研發(fā)、獲國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)的國(guó)家級(jí)新藥,丁苯酞促進(jìn)線(xiàn)粒體抗氧、阻抗血栓形成等功效頗受認(rèn)可。本研究選取2012 年8 月~2016 年6 月接診的172 例急性腦梗死患者為研究對(duì)象,分析丁苯酞注射液治療急性腦梗死的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2012 年8 月~2016 年6 月接診的172 例急性腦梗死患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法不同將其分為研究組和常規(guī)組,每組86 例。研究組男女比例41∶45,平均年齡(59.42±11.17)歲;常規(guī)組男女比例49∶37,平均年齡(58.69±12.06)歲。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 常規(guī)組患者行丹參注射液(江蘇神龍藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z32020162,批號(hào):20120630)治療,靜脈滴注,采用5%葡萄糖液稀釋,10 ml/d。研究組患者行丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20 100041;批號(hào):516120229)治療,靜脈滴注,2 次/d,100 ml/次。兩組均治療2 個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 血清炎性因子指標(biāo) 以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP。
1.3.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) ①血流量:血流量越大,腦梗死面積越小,患者風(fēng)險(xiǎn)越低;②血流速:血流速越快,腦梗死面積越小,患者風(fēng)險(xiǎn)越低;③外周阻力:外周阻力越小,腦梗死面積越小,患者風(fēng)險(xiǎn)越低。
1.3.3 血管內(nèi)皮功能指標(biāo) 包括VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO。
1.3.4 BI 評(píng)分和NIHSS 評(píng)分 通過(guò)BI 及NIHSS 評(píng)定兩組恢復(fù)狀況,BI 評(píng)分與健康情況呈正比,NIHSS 評(píng)分與健康情況呈反比。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血清炎性因子指標(biāo)比較 治療前,兩組IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,研究組IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(51.92±10.81)ng/L、(48.95±12.71)ng/L、(1.37±0.19)ng/L、(3.41±1.24)mg/L,均低于常規(guī)組的(80.67±11.24)ng/L、(89.45±14.42)ng/L、(1.84±0.21)ng/L、(5.27±1.36)mg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組血流量、血流速、外周阻力比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組血流量、血流速、外周阻力均優(yōu)于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,研究組血流量、血流速、外周阻力分別為(10.24±2.19)ml/min、(16.95±3.82)cm/s、(1685.27±195.47)Pa,均優(yōu)于常規(guī)組的(7.64±2.52)ml/min、(12.54±3.71)cm/s、(1945.87±197.35)Pa,差 異 均 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較 治療前,兩組VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 均優(yōu)于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,研究組VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 分別為(202.48±21.48)ng/L、(62.49±11.47)μmol/L、(150.59±25.14)μmol/L、(7.12±2.11)%、(64.16±6.72)μmol/L,均優(yōu)于常規(guī)組的(304.94±31.28)ng/L、(73.59±12.85)μmol/L、(184.65±24.16)μmol/L、(5.96±2.59)%、(53.59±4.87)μmol/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.4 兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分比較 治療前,兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分均優(yōu)于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,研究組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分分別為(81.59±16.22)、(11.49±3.48)分,均優(yōu)于常規(guī)組的(60.79±24.26)、(16.45±4.67)分,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表1 兩組血清炎性因子指標(biāo)比較()
表1 兩組血清炎性因子指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05 ;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較()
表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
表3 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較()
表3 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
表4 兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分比較(,分)
表4 兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分比較(,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05 ;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
急性腦梗死為患者腦血管出現(xiàn)的急性血流障礙,導(dǎo)致位于腦主干的神經(jīng)元逐步衰退死亡,隨之周邊的缺血組織也呈半暗帶衰退,繼而出現(xiàn)大面積缺血連鎖反應(yīng)。于是在缺血期間如何保持顱壓,恢復(fù)血液流動(dòng)即為本病治療的重點(diǎn)。丁苯酞注射液的研發(fā)為急性腦梗死疾病帶來(lái)了新的轉(zhuǎn)機(jī)。現(xiàn)有多個(gè)實(shí)驗(yàn)證明,丁苯酞對(duì)阻止血栓形成,保護(hù)線(xiàn)粒體,改善呼吸鏈,防止腦水腫,促進(jìn)腦組織能力代謝等成效顯著[4]。本研究發(fā)現(xiàn)丁苯酞可有效控制IL-6、TNF-α 等炎性因子及代謝產(chǎn)物的病變,恢復(fù)毛細(xì)血管的通透性,改善腦血管縮放痙攣,抗血小板聚集,避免血液再次灌注時(shí)的侵害,與常規(guī)治療相比,丁苯酞消炎抗炎效果突出[5]。同時(shí),丁苯酞增加血清抗氧化酶的活性后,谷氨酸釋放量得以控制,脂質(zhì)過(guò)氧化物降低,梗死面積逐漸縮小,血流量加大,外周阻力減小,血流速度恢復(fù)正常[6-8]。灶內(nèi)血管收縮得到抑制,自由基形成降低,使血漿NO 濃度提升,血管內(nèi)皮細(xì)胞中的TXA2、ET-1、VEGF 指標(biāo)下降,FMD 功能恢復(fù)正常。研究組患者的日常生活能力得到良好改善。
綜上所述,丁苯酞對(duì)急性腦梗死的血管內(nèi)皮能力與血清炎性因子的作用較大,對(duì)促進(jìn)患者腦血液循環(huán)及預(yù)后恢復(fù)作用突出。