固腎降濁通絡(luò)湯聯(lián)合西藥治療糖尿病腎病的療效評(píng)價(jià)

韓玉

糖尿病腎病(DKD,Diabetic Kidney Disease)是指由糖尿病引起的慢性腎病,主要包括腎小球?yàn)V過率(GFR)＜60 ml/(min·1.73 m2)或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)＞30 mg 持續(xù)超過3 個(gè)月的疾病［1］。DKD 是糖尿病常見的一種微血管并發(fā)癥,是慢性腎臟病變的一種重要類型,是導(dǎo)致終末期腎衰的常見原因,也是糖尿病患者死亡的原因之一［2］。隨著生活節(jié)奏的加快,生活方式的不斷改變,糖尿病的發(fā)病率逐年呈上升的趨勢(shì),DKD 也逐漸增多。臨床治療一般選用藥物干預(yù),但藥物種類多樣,故在臨床中如何選擇有效、安全性高的藥物,單一還是聯(lián)合治療是目前治療的關(guān)鍵。近年來中藥在治療本病延緩疾病的進(jìn)展上發(fā)揮了顯著優(yōu)勢(shì)［3］。本研究選用固腎降濁通絡(luò)湯聯(lián)合西藥治療DKD 取得了一定療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2016 年7 月～2019 年6 月糖尿病科病房的100 例DKD 患者作為研究對(duì)象,年齡36～69 歲,病程1～15 年,按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組,各50 例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。患者均簽署了《患者知情同意書》。

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①高血糖與DKD 有因果關(guān)系,或高血糖為DKD 的起始病因；②以持續(xù)性蛋白尿或腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降為主要的臨床特征；③合并糖尿病視網(wǎng)膜病變有利于DKD 診斷；④存在糖尿病特征性的腎臟損害的病理學(xué)證據(jù)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①簽署知情同意書者；②無精神疾病；③既往1 個(gè)月以內(nèi)未使用過本臨床觀察所選藥物治療者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①嚴(yán)重原發(fā)性腎臟疾?。虎谟善渌蛞鸬哪虻鞍钻栃缘幕颊?；③對(duì)本次研究所使用藥物存在禁忌或過敏者；④SCr＞200 μmol/L。

1.5 治療方法 兩組患者均接受糖尿病常規(guī)治療以及飲食、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)基礎(chǔ)治療。對(duì)照組患者給予西藥馬來酸依那普利片10 mg 口服,1 次/d,療程為3 個(gè)月。

治療組患者在西藥馬來酸依那普利片基礎(chǔ)上給予中藥固腎降濁通絡(luò)湯治療,主要藥物組成為黃芪30 g,熟地黃15 g,山藥10 g,茯苓15 g,澤瀉30 g,山萸肉15 g,牡丹皮15 g,當(dāng)歸15 g,懷牛膝10 g,生大黃10 g,僵蠶10 g,蟬蛻10 g等加減組方,水煎服,1 劑/d,早晚分服,連服3 個(gè)月。

1.6 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床療效及治療前后BUN、SCr 及UAER 水平。

1.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：療程結(jié)束后,臨床癥狀基本消失,UAER 下降＞50%；有效：臨床癥狀有一定改善,尿蛋白較前有所下降,20%≤UAER 下降≤50%,無效：無明顯變化［4］?？傆行?顯效率+有效率。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組患者總有效率為82%,高于對(duì)照組的60%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較 治療前,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩 組患者BUN、SCr 及UAER 水平均低于本組治療前,且治療組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者臨床療效比較(n,%)

表3 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較()

表3 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

DKD 是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥之一,如未及時(shí)治療,將持續(xù)加重腎功能的損傷甚至發(fā)展為尿毒癥,從而增加了血糖控制的難度,危害生命［5］。西醫(yī)認(rèn)為DKD 的發(fā)生多與糖、脂代謝紊亂,微循環(huán)障礙,氧化應(yīng)激反應(yīng),細(xì)胞因子的作用等因素有關(guān)［6］。目前西醫(yī)關(guān)于DKD 的治療主要是早期積極干預(yù)危險(xiǎn)因素,如積極調(diào)控血糖、血壓,糾正異常的糖、脂代謝。近年來關(guān)于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑在臨床上的應(yīng)用十分廣泛,如馬來酸依那普利片,能直接作用于腎小球系膜基質(zhì),抑制其增生合成；提高腎小球?yàn)V過膜的通透性,改善腎臟清除肌酐的能力,減少蛋白尿,從而保護(hù)腎臟。

中醫(yī)依據(jù)DKD 的不同階段的臨床癥狀多將其歸入“消渴”、“尿濁”、“水腫”等疾病的范疇,認(rèn)為其病因多與先天稟賦不足、感受六淫邪毒、飲食失宜、勞累過度等有關(guān),基本病機(jī)為脾腎虧虛、脾失升清、濁毒下陷。脾虛無以運(yùn)化,升清降濁功能失司而致津液聚集為痰濁、瘀血從而阻礙氣血的運(yùn)行,病久耗傷氣血,致氣陰兩虛,血瘀、痰濕、濁毒作為病理產(chǎn)物同時(shí)又作為致病因素,貫穿整個(gè)疾病的始終［7,8］。針對(duì)其病因病機(jī),在臨床治療中以標(biāo)本兼顧、祛邪扶正為主,提出了固腎降濁升清、益氣養(yǎng)陰的治療原則。本臨床觀察中選用升陽補(bǔ)氣的圣藥黃芪為君藥,且用量較大,黃芪甘溫,以補(bǔ)氣扶正,升陽利水消腫；熟地黃為滋陰補(bǔ)腎,益精填髓之要藥；山萸肉補(bǔ)肝益腎,澀精；山藥健脾益氣,補(bǔ)而不膩,茯苓以利水滲濕為要,二者一補(bǔ)一滲,使?jié)裥坝谐雎?；澤瀉泄?jié)崂麧?；牡丹皮性寒苦?活血散瘀,亦能制約山萸肉之溫澀；生大黃苦寒走下焦,清瀉濕熱,瀉火活血祛瘀,蕩滌通下以降濁陰；當(dāng)歸補(bǔ)血活血,牛膝活血利水且補(bǔ)肝腎,二者合用增強(qiáng)活血祛瘀的力度,使氣血得以運(yùn)行周身；僵蠶、蟬蛻輕清升散,以升清陽之氣。諸藥合用,相輔相成,升降有序,升清陽之氣,消濁邪之氣,共奏活血化瘀,泄?jié)嵬ńj(luò),補(bǔ)益脾腎之效。中藥的現(xiàn)代藥理研究表明,黃芪中主要成分黃芪甲苷能抑制炎癥反應(yīng),降低氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷的程度,降低血糖、血脂,逆轉(zhuǎn)尿蛋白,保護(hù)腎小管損傷,抑制腎間質(zhì)纖維化等途徑發(fā)揮保護(hù)DKD的保護(hù)作用［9］。丹參能降血脂,抗血小板聚集,抑制或降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的作用,在防治心腦血管、腎病有保護(hù)作用［10］。牡丹皮能降低SCr、BUN、炎性細(xì)胞因子水平,從而保護(hù)肝臟腎臟,調(diào)節(jié)血脂代謝,具有抗氧化的作用。大黃能抑制體內(nèi)蛋白的分解和腎間質(zhì)纖維化,加速排泄毒素,有保護(hù)和修復(fù)腎臟組織的作用［11］。

本研究結(jié)果顯示：治療組患者總有效率為82%,高于對(duì)照組的60%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平均低于本組治療前,且治療組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,固腎降濁通絡(luò)湯聯(lián)合西藥在治療DKD 方面能有效改善腎功能,降低蛋白尿,提高臨床療效。但是本研究仍存在不足,需進(jìn)行遠(yuǎn)期療效評(píng)估及隨訪,做多中心、大樣本的研究。