張欣
神經(jīng)系統(tǒng)變性病對(duì)患者神經(jīng)系統(tǒng)的危害大,可降低患者的生活自理能力和生存質(zhì)量。因此,治療神經(jīng)系統(tǒng)變性病的目的是改善患者的臨床癥狀和神經(jīng)功能,改善患者的生活自理能力[1]。神經(jīng)系統(tǒng)變性病為一類緩慢起病、病程呈進(jìn)行性發(fā)展、預(yù)后不良的疾病。本次研究丁苯酞治療神經(jīng)系統(tǒng)變性病患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2017 年3 月~2019 年1 月本院收治的70 例神經(jīng)系統(tǒng)變性病患者為研究對(duì)象,將患者隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組與常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組,各35 例。常規(guī)藥物治療組患者男16 例,女19 例;年齡41~73 歲,平均年齡(57.56±5.15)歲;病程2~9 d,平均病程(5.25±1.25)d。常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者男15 例,女20 例;年齡41~72 歲,平均年齡(57.81±4.73)歲;病程2~8 d,平均病程(5.18±1.06)d。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 常規(guī)藥物治療組患者實(shí)施常規(guī)藥物治療,給予胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷酯、金剛烷胺等藥物治療。常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者實(shí)施常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療,在常規(guī)藥物治療組基礎(chǔ)上給予丁苯酞氯化鈉注射液,100 ml/次,2 次/d,靜脈滴注。兩組患者均治療3 周。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床療效;神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間;治療前后NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分及生存質(zhì)量評(píng)分。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分恢復(fù)正常,生命體征穩(wěn)定;有效:患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分改善,呼吸情況改善;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效率+有效率。NHISS 評(píng)分越低越好。ADL 評(píng)分越高越好。生存質(zhì)量評(píng)分包括情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分,評(píng)分越高表示患者生存質(zhì)量越高。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者治療總有效率為88.57%,高于常規(guī)藥物治療組的68.57%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)
2.2 兩組患者治療前后NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分比較 治療前,常規(guī)藥物治療組患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分分別為(24.22±1.52)、(64.22±2.42)分,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者分別為(24.82±1.31)、(64.82±2.31)分;治療后,常規(guī)藥物治療組患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分分別為(14.43±0.21)、(74.43±0.80)分,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者分別為(6.21±0.25)、(87.26±2.25)分。治療前,兩組患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者NHISS 評(píng)分明顯低于治療前,ADL 評(píng)分明顯高于治療前,且常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分均明顯優(yōu)于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間比較 常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間分別為(11.02±0.85)、(10.14±0.45)、(11.21±2.64)d,常規(guī)藥物治療組患者分別為(12.57±0.90)、(12.35±0.27)、(14.15±3.53)d。常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于常規(guī)藥物治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)
表2 兩組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)
注:與常規(guī)藥物治療組比較,aP<0.05
2.4 兩組患者治療前后生存質(zhì)量評(píng)分比較 治療前,常規(guī)藥物治療組患者情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分分別為(50.68±5.02)、(56.21±4.24)、(52.56±2.21)分,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者分別為(50.90±5.24)、(56.90±4.21)、(52.11±2.65)分;治療后,常規(guī)藥物治療組患者情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分分別為(63.21±9.11)、(72.57±10.28)、(80.13±2.62)分,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者分別為(90.45±6.11)、(93.15±6.21)、(95.24±3.21)分。治療前,兩組患者情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分均明顯高于治療前,且常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組明顯高于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
神經(jīng)系統(tǒng)變性病是一種常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病,而常規(guī)藥物治療效果有限。該疾病的病因和機(jī)制尚不清楚,治療該疾病沒有特定方法。有必要探索治療神經(jīng)退行性疾病的有效藥物,從而提高患者生活質(zhì)量,促進(jìn)患者早日康復(fù)。神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病是由患者神經(jīng)元的變性或凋亡引起的神經(jīng)變性疾病,該疾病進(jìn)展緩慢,并且沒有針對(duì)神經(jīng)退行性疾病的特定藥物。相關(guān)研究表明[3,4],神經(jīng)退行性疾病與線粒體能量代謝紊亂密切相關(guān)。因此,線粒體功能和能量代謝的改善可以達(dá)到治療神經(jīng)退行性疾病的目的。神經(jīng)系統(tǒng)變性病是神經(jīng)元變性和細(xì)胞凋亡的疾病,并且該疾病的原因尚不清楚,這與遺傳有關(guān),隨著外部環(huán)境的不斷變化,環(huán)境因素也成為神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的病因。神經(jīng)退行性疾病患者有兩種臨床表現(xiàn),一種是記憶力減退,另一種是運(yùn)動(dòng)功能障礙,其病情、病程呈慢性,無法發(fā)現(xiàn),且無法準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)時(shí)間,所有疾病均出現(xiàn)在疾病中后期,這種隱性疾病近年來受到醫(yī)學(xué)界高度重視[5-7]。
有研究表明,丁苯酞可以改善線粒體功能,促進(jìn)細(xì)胞能量代謝。丁基苯酞是一種合成的外消旋正丁基苯肼,其結(jié)構(gòu)與天然左旋肉堿相同。臨床研究表明,丁苯酞可以改善急性缺血性卒中患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,并可以促進(jìn)患者神經(jīng)功能缺損改善。動(dòng)物藥效學(xué)研究表明,丁苯酞可以阻斷缺血性中風(fēng)引起的腦損傷的多種病理方面,并具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用,可顯著降低大鼠局部腦缺血的梗死面積,可以緩解腦水腫,改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,并具有抗腦血栓和抗血小板聚集作用。丁基苯酞可能在降低花生四烯酸水平、增加腦血管內(nèi)皮中一氧化氮和前列環(huán)素(PGI2)水平、抑制谷氨酸釋放、降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度、抑制自由基和增加抗氧化酶活性方面發(fā)揮作用[8]。
本研究中,常規(guī)藥物治療組患者實(shí)施常規(guī)藥物治療,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者實(shí)施常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療。結(jié)果顯示,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者治療總有效率為88.57%,高于常規(guī)藥物治療組的68.57%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者NHISS評(píng)分明顯低于治療前,ADL 評(píng)分明顯高于治療前,且常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組NHISS 評(píng)分、ADL 評(píng)分均明顯優(yōu)于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間分別為(11.02±0.85)、(10.14±0.45)、(11.21±2.64)d,均明顯短于常規(guī)藥物治療組的(12.57±0.90)、(12.35±0.27)、(14.15±3.53)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善時(shí)間、神經(jīng)功能改善50%時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于常規(guī)藥物治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者情感領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域、生理領(lǐng)域評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者評(píng)分明顯高于治療前,且常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療組明顯高于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,常規(guī)藥物聯(lián)合丁苯酞治療神經(jīng)系統(tǒng)變性病效果確切,可獲得理想效果,值得臨床應(yīng)用與推廣。